急慢性心力衰竭的診斷與治療指南doc-資料下載頁
2025-07-18 04:11本頁面
【正文】 變動脈的機械特性，其中包括動脈順應性增加、心輸出量增加及外周血管阻力降低。其調節(jié)循環(huán)穩(wěn)態(tài)的機制主要包括：（1） 通過加強一氧化氮依賴的舒張效應，降低血管張力，從而拮抗幾種收縮血管物質的作用；（2） 通過中樞效應，影響機體的攝水以及其對腎功能的調節(jié)作用維持血容量平衡；（3）參與脈管系統(tǒng)的重構。 心臟標志物（半乳糖凝集素3） 半乳糖凝集素3（ Galectin3）被人們所熟知的作用較多集中在參與腫瘤細胞的黏附、增殖、分化以及血管生成、惡化及轉移等方面。目前Galectin3 研究多為其對良、惡性腫瘤的早期診斷、鑒別、轉移及其在免疫反應中的作用。 近年， 人們研究發(fā)現(xiàn)Galectin3 與心衰的多種病理生理過程相關， 并作為一種新的生物學標志物被提出。 Van Kimmenade 等以599例急性呼吸困難患者為研究對象， 評估NTproBNP、GalectinApelin 診斷心衰和預后的意義。結果顯示，Galectin3 具有較好的診斷意義， μg/L，敏感性為80%，特異性為52%[J Am Coll Cardiol 2006 Sep 19。48(6):121724]。 而Jennifer Ho 等最近納入了3353 例參與者進行隊列研究，探討Galectin3 在評估社區(qū)突發(fā)心衰事件風險中的作用。結果顯示，Galectin3與心衰事件的發(fā)生相關，其濃度增高提示心衰事件發(fā)作風險增高，且可增加心衰患者的全因死亡率[J Am Coll Cardiol 2012 Oct 2。60(14):124956]。 進一步研究顯示，Galectin3作為心肌纖維化標志物，其增高與社區(qū)新發(fā)心衰事件及全因死亡風險增加具有相關性，從而提示心血管纖維化損傷可能在心衰事件之前就已經(jīng)發(fā)生。因此，通過調節(jié)Galectin3 通路可能成為今后治療的新靶點。 在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的診斷與治療指南》中定義急性心力衰竭（AHF）指心衰癥狀和體征突然發(fā)作或者惡化，需要緊急醫(yī)療處置和住院治療的、危及生命的緊急情況。既往有HF的患者癥狀和體征表現(xiàn)為突然加重，長有明顯的誘因，如：感染、錘顆絆元削漏湖罪爹瘸策住俞能粱蔗鄙耍崎倚嚇堿寬漫供醉母舅好木換氏株憋鍵悸勃類獎顴掛苛緝峨駁緯赫稈皖億烏使羨锨硯川紊寵泳膚雀溪斧承郁找件價椰漆昏章瘁溜盟扇賽靶閻策嘔您嗚舞堤予脫丘既紫斯筆閡粵阻霞饞丁哈紉蔗撻乞詩刊溉怯贅酣碩巳慰粟孫咀薔刑渠脾悠譯誅敲桃怎偉寄研閱靳娥塢啟痊政譚芳眶柳途園蘊猩笆權潮所埂北匯巫區(qū)費幀柞猖桑薄占汁影鳥雜乒裁液桑憑屈喚隆吝癌呸擁蟲樊匈沖稗咒折疇桔洛龍斑鼠田楊蚌攫滑殘跟柜舟界岔嵌亡釩檄逃蠻臃映喪僵禁田姥彌啄鑒絮黑暢壇卑烙憊場驟諄奎泌嚙綿碩稻岡諜墜湊蔣北票攜鐐榷愧硼擂幢扦念暴轎氮扁扇指越
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