【正文】 投射到兩眼視網(wǎng)膜的對應(yīng)點上，這樣就可把投射到兩眼上的像合成一個像，而不產(chǎn)生重影，眼球就需要向內(nèi)轉(zhuǎn)動一定角度這叫眼的集合。）。答：甲狀腺的主要功能是攝取、貯存碘，合成和分泌甲狀腺素。甲狀腺素的主要功能是調(diào)節(jié)機體的物質(zhì)和能量代謝，甲狀腺素能加速全身細(xì)胞的氧化過程，促進蛋白質(zhì)、脂類和碳水化合物的分解作用，提高機體代謝率。同時，對促進人體的生長發(fā)育，特別是骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育也有重要作用。 甲狀腺功能主要受下丘腦腺垂體甲狀腺軸活動的調(diào)節(jié)，還可進行一定程度的自身調(diào)節(jié)：①下丘腦腺垂體甲狀腺軸的調(diào)節(jié)。下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元合成和分泌的GnRH，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運至腺垂體，促進其合成、分泌TSH，后者作用于甲狀腺，促進其腺泡細(xì)胞增生，合成、分泌TT3。當(dāng)血中TT3濃度升高時，將負(fù)反饋于腺垂體，使TSH合成和分泌減少，從而TT3合成分泌減少，使其在血中濃度降至正常水平。TT3對下丘腦是否有負(fù)反饋作用，目前尚無定論。甲狀腺功能也受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的間接控制。體內(nèi)外環(huán)境條件變化可作用于感受器，通過該功能軸反射性地調(diào)節(jié)甲狀腺的功能。例如寒冷刺激可促進TT3分泌，使機體產(chǎn)熱增多，利于御寒；②自身調(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)方式有一定限度，而且緩慢。當(dāng)食物供碘過多時，甲狀腺攝碘減少，對TSH的敏感性降低，使TT3的合成和分泌不致過多。相反，碘供應(yīng)不足，甲狀腺攝碘能力增強，對TSH的敏感性提高，使TT3合成和分泌不致減少。如果長期缺碘，超過自身調(diào)節(jié)的限度，血中TT3濃度降低，就會減弱對腺垂體的負(fù)反饋作用，造成TSH分泌增多，甲狀腺細(xì)胞增生，甲狀腺腫大。這稱為單純性甲狀性腫或地方性甲狀腺腫。（甲狀腺的功能活動受大腦皮層一下丘腦一垂體前葉系統(tǒng)呈反饋性調(diào)節(jié)和控制。垂體前葉分泌的促甲狀腺激素（TSH）直接興奮甲狀腺細(xì)胞功能，促進甲狀腺素的分泌和合成。TSH又受血液中甲狀腺素濃度的影響，當(dāng)血液中甲狀腺素濃度增加到一定程度，它抑制TSH的產(chǎn)生（負(fù)反饋作用），使甲狀腺合成和分泌的速度減慢；反之，當(dāng)各種原因?qū)е卵褐屑谞钕偎貪舛认陆?，又能引起TSH的分泌增加（反饋作用），醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理而使甲狀腺合成和分泌的速度加快。TSH的分泌除受甲狀腺素反饋性抑制的影響外，還主要受下丘腦促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的直接刺激。當(dāng)甲狀腺素釋放增多時除對垂體TSH釋放有抑制作用外，也對下丘腦釋放的TRH有對抗作用，間接地抑制TSH分泌，從而形成了下丘腦一垂體一甲狀腺軸反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)。此外，甲狀腺對體內(nèi)碘缺乏或碘過剩也有適應(yīng)性調(diào)節(jié)，如血液中無機碘含量升高時，能刺激甲狀腺攝碘及其與酪氨酸結(jié)合而生成較多的甲狀腺素，但當(dāng)血液中無機碘蓄積到一個臨界值后，可引起碘與酪氨酸結(jié)合的進行性抑制及甲狀腺素合成與釋放的降低。甲狀腺通過上述調(diào)節(jié)系統(tǒng)控制，維持人體正常的生長發(fā)育與代謝功能。）四． 大問答題 何謂跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，有幾種方式？答：跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：不同形式的外界信號作用于細(xì)胞膜表面，外界信號通過引起膜結(jié)構(gòu)中莫種特殊蛋白質(zhì)分子的變構(gòu)作用，以新的信號傳到膜內(nèi)，再引發(fā)被作用的細(xì)胞相應(yīng)的功能改變。這個過程就叫跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。包括細(xì)胞出現(xiàn)電反應(yīng)或其他功能改變的過程。根據(jù)細(xì)胞膜上感受信號物質(zhì)的蛋白質(zhì)分子的結(jié)構(gòu)和功能的不同，跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。較重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有：受體G蛋白AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑和受體G蛋白PLC（磷脂酶C）途徑；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點是：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛。（2）離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。特點是：速度快、出現(xiàn)反應(yīng)的位點較局限。（3）酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。與前兩種不同的是不需要G蛋白的參與。值得注意的是各條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間存在著錯綜復(fù)雜的聯(lián)系，形成所謂的信號網(wǎng)絡(luò)或信號間的串話。 急性失血（失血量占總血量的10%）可出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)？答：人體急性中等量以下失血（失血量占總血量10%以下）可通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)，使血量逐漸恢復(fù)，不會出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。其所產(chǎn)生的代償性反應(yīng)的出現(xiàn)大致如下：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)，動脈血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經(jīng)興奮。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，通過降壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強，引起三方面的效應(yīng)：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動脈強烈收縮），動脈血壓下降的趨勢得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。②容量血管收縮，以保證有足夠的回心血量和心輸出量。③心率加快，心縮力增強，呼吸運動加強。交感神經(jīng)興奮還可以同時促進腎上腺髓質(zhì)釋放大量兒茶酚胺，通過血液循環(huán)的運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調(diào)節(jié)過程。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1h內(nèi)，因交感縮血管神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進血漿量恢復(fù)。（3）機體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進腎小管對Na+和水重吸收，有利于血量恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還可引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水增加細(xì)胞外液量。（4）血漿蛋白質(zhì)部分由肝臟加速合成，在一天或更長時間恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血細(xì)胞加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調(diào)節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導(dǎo)致一系列臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。 什么是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，有何生理意義？答：內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對恒定的狀態(tài)?！胺€(wěn)態(tài)“并非固定不變，而是一種動態(tài)平衡，即內(nèi)環(huán)境的的各種理化性質(zhì)可在一定范圍內(nèi)發(fā)生變動。一方面外環(huán)境變化和細(xì)胞新陳代謝不斷破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，另一方面體內(nèi)的各種調(diào)節(jié)使內(nèi)環(huán)境恢復(fù)平衡狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)，可以認(rèn)為機體的一切調(diào)節(jié)活動最終的生物學(xué)意義都在于維持穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)被破壞，必然影響細(xì)胞的正常功能活動，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。 給家兔灌胃大量的蒸餾水后，尿量的變化？為什么？（同2007年簡答題第4題）答：尿量將增加。原因：給家兔灌胃蒸餾水后，水可在結(jié)腸內(nèi)被吸收入血，引起血漿晶體滲透壓降低，導(dǎo)致ADH分泌減少，對水的重吸收減少，從而使尿量增多。(促進ADH分泌的主要刺激因素是增加血漿的滲透壓（通過下丘腦中滲透壓感受器起作用）和降低動脈壓或血容量（通過動脈壓力感受器和容積感受器的傳入通路）。ADH具有兩個主要的作用：1．ADH通過對血管加壓素V1受體的作用，引起體循環(huán)小動脈收縮，包括引起腎臟小動脈的收縮。2．ADH增加腎臟對水的重吸收，這主要是通過增強集合管對水的通透性。ADH與主細(xì)胞基側(cè)膜V2受體相結(jié)合，增加腺苷酸環(huán)化酶的活性，從而使細(xì)胞內(nèi)的ccAMP的濃度增加。引起鑲嵌到細(xì)胞腔膜面中的水通道增多。)敘述含氮激素的作用機制。答：含氮激素分子較大，一般不能進入細(xì)胞內(nèi)，只是與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，再通過G蛋白改變膜內(nèi)的某些酶（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酸）的活性，影響細(xì)胞內(nèi)的信息傳遞物質(zhì)，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的產(chǎn)生，進一步激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)，最后影響蛋白質(zhì)磷酸化過程，引起特定的生理反應(yīng)。 含氮激素，包括蛋白質(zhì)類，多肽類，胺類（氨基酸衍生物） 何謂突觸后抑制和突觸前抑制？其產(chǎn)生原理是什么？答：突觸后抑制是抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。突觸后抑制包括傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制兩種類型。①傳入側(cè)支性抑制曾被稱為交互抑制，其意義在于使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來；②回返性抑制：這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使運動神經(jīng)元的活動及時終止，或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動同步化。IPSP：是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)），導(dǎo)致突觸后膜主要對Cl通透性增加，Cl內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位?！∩窠?jīng)元興奮導(dǎo)致抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上特異性受體，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。 突觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制。 　?。?）傳入側(cè)枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出其側(cè)枝興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，然后通過抑制性神經(jīng)元的活動轉(zhuǎn)而抑制另一中樞的神經(jīng)元。 意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。 例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。 　　（2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經(jīng)元后轉(zhuǎn)而抑制原先發(fā)放信息的中樞。 意義：使神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動協(xié)調(diào)一致。 例子：脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細(xì)胞之間的聯(lián)系。突觸前抑制： 通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突軸突突軸。 機制：突觸前膜被興奮性遞質(zhì)去極化，使膜電位絕對值減少，當(dāng)其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質(zhì)減少，導(dǎo)致突觸后EPSP減少，表現(xiàn)為抑制。 　　特點：抑制發(fā)生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續(xù)時間長。 通過使來自突觸前末梢的化學(xué)傳遞物質(zhì)的分泌減少，而抑制其突觸作用，這種類型的抑制稱突觸前抑制。（根據(jù)在夾層型突觸上的發(fā)現(xiàn)，一次向中纖維去極化（PAD）的發(fā)生是其特征。但不限于一次向中纖維，極化在丘腦部的二次纖維末梢也有發(fā)生。）（EPSP：興奮性突觸后電位 excitatory postsynaptic potential 略稱EPSP。是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。這種去極化超過閾值時，就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動作電位。在貓脊髓運動神經(jīng)元中，刺激對應(yīng)Ia群的向中纖維時所產(chǎn)生的EPSP在1 ，以后則大致按指數(shù)函數(shù)下降，10 20毫秒內(nèi)回到靜息電位水平。這時，突觸下膜在化學(xué)遞質(zhì)作用下，引起細(xì)胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。稱此電流為突觸后電流（postsynaptic current），結(jié)果發(fā)生膜電位變化，亦即產(chǎn)生EPSP。遞質(zhì)的作用即離子透性的增大約在1毫秒內(nèi)結(jié)束，以后EPSP將按膜的電時間常數(shù)消失。與這種化學(xué)傳遞的EPSP相對應(yīng)，電傳遞的EPSP是因突觸前纖維的動作電流，通過電緊張的結(jié)合，流到突觸后神經(jīng)元而發(fā)生的，其時間過程也與動作電位的時間過程大致對應(yīng)。）2003年二、 問答題何謂生電性鈉泵？答：鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，因而形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義主要是：①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進行的必要條件。②鈉泵活動能維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對穩(wěn)定。③建立起一種勢能貯備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢能。其是細(xì)胞生物電活動產(chǎn)生的前提條件；也可供細(xì)胞的其它耗能過程利用，是其它許多物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。④鈉泵活動對維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca++濃度的穩(wěn)定有重要意義。⑤影響靜息電位的數(shù)值。 ？答：①靜息電位或最大復(fù)極電位的水平；②閾電位的水平；③引起0期去極化的離子通道性狀期前收縮和代償間歇：在心室肌正常節(jié)律性活動的過程中，如果在有效不應(yīng)期之后到下一次竇房結(jié)興奮傳來之前，受到人工刺激或異位起搏點傳來的刺激，可引起心室肌提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮（亦稱額外收縮）。在期前收縮之后出現(xiàn)一個較長的心室舒張期，稱為代償間歇。這是因為期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，當(dāng)下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室肌時，正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期中，因此不能引起心室興奮，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳來才發(fā)生反應(yīng)。影響自律性的因素有：①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距；②4期自動除極化的速度。影響動脈血壓的因素：　?。寒?dāng)每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響?！　。盒穆始涌鞎r，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。　?。和庵茏枇哟?，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響?！　。涸诶夏耆搜苡不瘯r，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高?！　　用}血壓的形成 ：　?。貉h(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，（7mmHg），是形成動脈血壓的前提?！　。菏切纬蓜用}血壓的一個主要因素。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴張（壓強能）?！　。褐感用}和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素?！　。涸谛氖鎻埰?，大動脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友旱膭幽埽寡涸谘苤欣^續(xù)向前流動。中心靜脈壓，通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓靜脈回心血量及其影響因素：　　單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量?！　。后w循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。實驗證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高。靜脈回心血量也就愈多?！　。盒呐K收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大?！　。寒?dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長時間站立不動