【正文】 統(tǒng)呈反饋性調節(jié)和控制。垂體前葉分泌的促甲狀腺激素（TSH）直接興奮甲狀腺細胞功能，促進甲狀腺素的分泌和合成。TSH又受血液中甲狀腺素濃度的影響，當血液中甲狀腺素濃度增加到一定程度，它抑制TSH的產(chǎn)生（負反饋作用），使甲狀腺合成和分泌的速度減慢；反之，當各種原因導致血液中甲狀腺素濃度下降，又能引起TSH的分泌增加（反饋作用），醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理而使甲狀腺合成和分泌的速度加快。TSH的分泌除受甲狀腺素反饋性抑制的影響外，還主要受下丘腦促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的直接刺激。當甲狀腺素釋放增多時除對垂體TSH釋放有抑制作用外，也對下丘腦釋放的TRH有對抗作用，間接地抑制TSH分泌，從而形成了下丘腦一垂體一甲狀腺軸反饋調節(jié)系統(tǒng)。此外，甲狀腺對體內碘缺乏或碘過剩也有適應性調節(jié)，如血液中無機碘含量升高時，能刺激甲狀腺攝碘及其與酪氨酸結合而生成較多的甲狀腺素，但當血液中無機碘蓄積到一個臨界值后，可引起碘與酪氨酸結合的進行性抑制及甲狀腺素合成與釋放的降低。甲狀腺通過上述調節(jié)系統(tǒng)控制，維持人體正常的生長發(fā)育與代謝功能。）四、大問答題48分1何謂跨膜信號轉導，其方式主要有哪幾種？（10分）答案跨膜信號轉導：不同形式的外界信號作用于細胞膜表面，外界信號通過引起膜結構中莫種特殊蛋白質分子的變構作用，以新的信號傳到膜內，再引發(fā)被作用的細胞相應的功能改變。這個過程就叫跨膜信號轉導。包括細胞出現(xiàn)電反應或其他功能改變的過程。根據(jù)細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子的結構和功能的不同，跨膜信號轉導的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導。較重要的轉導途徑有：受體G蛋白AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑和受體G蛋白PLC（磷脂酶C）途徑；G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的特點是：效應出現(xiàn)較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。（2）離子通道受體介導的信號轉導。特點是：速度快、出現(xiàn)反應的位點較局限。（3）酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導。與前兩種不同的是不需要G蛋白的參與。值得注意的是各條信號轉導途徑之間存在著錯綜復雜的聯(lián)系，形成所謂的信號網(wǎng)絡或信號間的串話。2急性失血（失血量占總血量的10%） 時可出現(xiàn)哪些代償性反應？（8）答案人體急性中等量以下失血（失血量占總血量10%以下）可通過神經(jīng)體液的調節(jié)，使血量逐漸恢復，不會出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。其所產(chǎn)生的代償性反應的出現(xiàn)大致如下：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內，動脈血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經(jīng)興奮。當失血量繼續(xù)增加，通過降壓反射減弱和化學感受性反射增強，引起三方面的效應：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動脈強烈收縮），動脈血壓下降的趨勢得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。②容量血管收縮，以保證有足夠的回心血量和心輸出量。③心率加快，心縮力增強，呼吸運動加強。交感神經(jīng)興奮還可以同時促進腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺，通過血液循環(huán)的運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調節(jié)過程。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：失血1h內，因交感縮血管神經(jīng)興奮使毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進血漿量恢復。（3）機體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進腎小管對Na+和水重吸收，有利于血量恢復。血管緊張素Ⅱ還可引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水增加細胞外液量。（4）血漿蛋白質部分由肝臟加速合成，在一天或更長時間恢復。紅細胞則由骨髓造血細胞加速生成，約數(shù)周才能恢復。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床癥狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。3什么是內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)？它有何生理意義？（6分）答案內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內環(huán)境的理化性質相對恒定的狀態(tài)?！胺€(wěn)態(tài)“并非固定不變，而是一種動態(tài)平衡，即內環(huán)境的的各種理化性質可在一定范圍內發(fā)生變動。一方面外環(huán)境變化和細胞新陳代謝不斷破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，另一方面體內的各種調節(jié)使內環(huán)境恢復平衡狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調，可以認為機體的一切調節(jié)活動最終的生物學意義都在于維持穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)被破壞，必然影響細胞的正常功能活動，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。4給家兔灌胃大量的蒸餾水尿量會發(fā)生什么變化？為什么？（10分）答案尿量將增加。原因：給家兔灌胃蒸餾水后，水可在結腸內被吸收入血，引起血漿晶體滲透壓降低，導致ADH分泌減少，對水的重吸收減少，從而使尿量增多。(促進ADH分泌的主要刺激因素是增加血漿的滲透壓（通過下丘腦中滲透壓感受器起作用）和降低動脈壓或血容量（通過動脈壓力感受器和容積感受器的傳入通路）。ADH具有兩個主要的作用：1．ADH通過對血管加壓素V1受體的作用，引起體循環(huán)小動脈收縮，包括引起腎臟小動脈的收縮。2．ADH增加腎臟對水的重吸收，這主要是通過增強集合管對水的通透性。ADH與主細胞基側膜V2受體相結合，增加腺苷酸環(huán)化酶的活性，從而使細胞內的ccAMP的濃度增加。引起鑲嵌到細胞腔膜面中的水通道增多。)5敘述含氮激素的作用機制（6分）答案含氮激素分子較大，一般不能進入細胞內，只是與靶細胞膜上的受體結合，再通過G蛋白改變膜內的某些酶（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酸）的活性，影響細胞內的信息傳遞物質，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的產(chǎn)生，進一步激活細胞內的蛋白激酶系統(tǒng)，最后影響蛋白質磷酸化過程，引起特定的生理反應。 含氮激素，包括蛋白質類，多肽類，胺類（氨基酸衍生物）6何謂突觸后抑制和突觸前抑制？其產(chǎn)生原理是什么？（8分）答案突觸后抑制是抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。突觸后抑制包括傳入側支性抑制和回返性抑制兩種類型。①傳入側支性抑制曾被稱為交互抑制，其意義在于使不同中樞之間的活動協(xié)調起來；②回返性抑制：這是一種負反饋抑制形式，它使運動神經(jīng)元的活動及時終止，或使同一中樞內許多神經(jīng)元的活動同步化。IPSP：是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl通透性增加，Cl內流產(chǎn)生局部超極化電位。　神經(jīng)元興奮導致抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。 突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。 　?。?）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出其側枝興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，然后通過抑制性神經(jīng)元的活動轉而抑制另一中樞的神經(jīng)元。 意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。 例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。 　?。?）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經(jīng)元后轉而抑制原先發(fā)放信息的中樞。 意義：使神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經(jīng)元的活動協(xié)調一致。 例子：脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細胞之間的聯(lián)系。突觸前抑制： 通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑制的現(xiàn)象。 結構基礎：軸突軸突突軸。 機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸后EPSP減少，表現(xiàn)為抑制。 　　特點：抑制發(fā)生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續(xù)時間長。 通過使來自突觸前末梢的化學傳遞物質的分泌減少，而抑制其突觸作用，這種類型的抑制稱突觸前抑制。（根據(jù)在夾層型突觸上的發(fā)現(xiàn)，一次向中纖維去極化（PAD）的發(fā)生是其特征。但不限于一次向中纖維，極化在丘腦部的二次纖維末梢也有發(fā)生。）（EPSP：興奮性突觸后電位 excitatory postsynaptic potential 略稱EPSP。是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質的膜電位變化。這種去極化超過閾值時，就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動作電位。在貓脊髓運動神經(jīng)元中，刺激對應Ia群的向中纖維時所產(chǎn)生的EPSP在1 ，以后則大致按指數(shù)函數(shù)下降，10 20毫秒內回到靜息電位水平。這時，突觸下膜在化學遞質作用下，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現(xiàn)局部去極化電位。稱此電流為突觸后電流（postsynaptic current），結果發(fā)生膜電位變化，亦即產(chǎn)生EPSP。遞質的作用即離子透性的增大約在1毫秒內結束，以后EPSP將按膜的電時間常數(shù)消失。與這種化學傳遞的EPSP相對應，電傳遞的EPSP是因突觸前纖維的動作電流，通過電緊張的結合，流到突觸后神經(jīng)元而發(fā)生的，其時間過程也與動作電位的時間過程大致對應。