【正文】 2 NO是一個神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質。在心血管活動中也有重要的調節(jié)作用。 －－ 1998 年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎主角信息分子 NO Nitric oxide as a signaling molecule1998 年 10 月 12 日 11:30 . Nobel 獎 評選 委員會在 Karolinska 學院宣布 1998 年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎同時 授予 Robert F Furchgott ，Louis J Ignarro 和 Ferid Murad ($978,000)獲獎題目：Nitric oxide as a signaling molecule in thecardiovascular system1998 年 諾貝爾生理學或醫(yī)學獎The 1998 Nobel Prize in Physiology or MedicineDepartment of Physiology, The University of Hong KongLouis J. IgnarroFerid MuradRobert F. Furchgott諾貝爾生理學或醫(yī)學獎Nobel Prize in Physiology or Medicine“sandwich experiment done by Furchgott L精氨酸 胍氨酸 Ca2+ NOS NO 鳥苷酸環(huán)化酶 GTP cGMP Ca2+ ?， 生物學效應 產(chǎn)生 NO的細胞 靶細胞 低氧， ACh ， NE， VP，緩激肽，組胺等化學物質，及血流量增加引起的血管壁切應力改變等物理刺激，都能引起 NO的合成和釋放。 （五）心房鈉尿肽（ natriuetic peptide ,NP） 心房肌細胞分泌的多肽類激素 引起釋放的因素：心房壁受到牽拉 作用： ，心率減少，每搏輸出量減少，從而降低血壓。 ，排鈉排水，從而調節(jié)循環(huán)血量。 ，抑制醛固酮分泌，抑制血管加壓素的分泌。 。 （六）阿片肽 ?內啡肽，與促腎上腺皮質激素來自同一前體 引起釋放因素：應激 作用： ，使交感緊張性活動減弱，心迷走緊張性活動增強，血壓下降。 ，使血管舒張。 （七）激肽釋放酶 激肽系統(tǒng) 激肽原 血漿激肽釋放酶 緩激肽 激肽原 組織激肽釋放酶 血管舒張素 （賴氨酰緩激肽） 氨基肽酶 作用： 通透性 調節(jié)血壓和局部血流量 } （八）組織胺 組氨酸脫羧而來 存在于組織（皮膚、肺和胃腸粘摸）的肥大細胞中。 作用： 三、自身調節(jié) 代謝性自身調節(jié)機制 肌源性自身調節(jié)機制 動脈血 壓調節(jié) 神經(jīng)調節(jié) 體液調節(jié) （腎－體液控制系統(tǒng)） 快速、短期調節(jié) ?調節(jié)阻力 血管口徑，心臟活動 長期調節(jié) ?調節(jié) 細胞外液量 動脈血 壓調節(jié) 血壓的快速、短期調節(jié)（減壓反射等） 血壓的長期調節(jié)（腎臟調節(jié)） RAS ADH 心房鈉尿肽 第五節(jié) 器官循環(huán) 冠脈循環(huán) 肺循環(huán) 腦循環(huán) 一、冠脈循環(huán)（ Coronary blood flow ） （一）冠脈循環(huán)的解剖特點 ，它在心外膜的分支常常垂直穿過心肌，在心內膜下層分支呈網(wǎng)。 ，毛細血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為 1： 1。 ，血流量很小。吻合支多在心內膜下。 （二）冠脈循環(huán)的特點 Features of coronary blood flow 。 （ 200~250ml/min， 60~80ml/ ， 4~5%CO） ，血壓較高、血流快。 、耗氧量大。 呈規(guī)律性的變化。 收縮期血流量 20%30%舒張期，因此舒張壓的高低和舒張期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。 ?等容收縮期 ?射血期 ?舒張期 舒張壓 舒張期長短 ?體外 反搏動 裝置： 在舒張期定時定量地壓迫下肢，增加外周阻力和舒張壓，以增加冠脈血流量。 ? Phasic nature of CBF ? During systole, The myocardial vessels are pressed and tends to collapse, mainly in the left ventricle, where the intraventricular pressure reaches large values. The result is a reduced CBF, even though systemic arterial pressure is highest during this period. ? Systolic pressional forces are greater in the subendocardial layers than in the epicardial ones. Therefore the subendocardial layer is more prone to ischemic damage. ? During diastole there is a high flow to the left ventricle and this pensates for the relatively lack of flow during systole. ? Tachycardia reduces diastole period and consequently the CBF. （三）冠脈血流量的調節(jié) Regulations of coronary blood flow Q=△ P/R （ 1） 冠脈血管床的阻力（心舒期血流量 60~70%） （ 2）冠脈有效灌注壓（ 60~180mmHg,血壓較穩(wěn)定） （ 腺苷 、 CO2 H+、 乳酸等） （直接作用、間接作用） Myocardial oxygen consumption (MVO2) Cardiac State MVO2 (ml O2/min per 100g) Arrested heart 2 Resting heart rate 8 Heavy exercise 70 二、肺循環(huán) （一）肺循環(huán)的生理特點 ，外周阻力小。 ，毛細血管的有效濾過壓為負值，肺泡表面相對干燥。 ，肺的血容量變化大。 平均為 450ml。變化范圍： 200~1000ml （二）肺循環(huán)血流量的調節(jié) PO2下降，肺血管收縮 肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內血容量增加。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。 引起肺血管收縮的體液因素有：腎上腺素、去甲腎上腺素、 血管緊張素 Ⅱ 、血栓素 A前列腺素 F2a、組胺、 5羥色胺、內皮素等。 引起肺血管舒張的體液因素有：乙酰膽堿、緩激肽、 前列環(huán)素、 NO等。 三、腦循環(huán) （一）腦循環(huán)的特點 ，耗氧量高。 。 。 。 。 （二）腦血流量的調節(jié) O2分壓的影響 但當平均動脈壓在 60140mmHg范圍內變化時 ， 腦血管可通過自身調節(jié)的機制使腦血流量保持恒定 。