【正文】 意義：增加血液攜氧能力；增加血粘度組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)【細(xì)胞線粒體、肌紅蛋白含量增多】四、呼吸困難的形式和機(jī)制 ？答：肺淤血的主要表現(xiàn): 呼吸困難(dyspnea)呼吸困難的機(jī)制: v 肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓v 氣道阻力↑v 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁 感受器，引起反射性淺快呼吸 勞力性呼吸困難：252。 回心血量增多，加重肺淤血。252。 心率加快，舒張期縮短。252。 機(jī)體活動(dòng)時(shí)需氧量增加。端坐呼吸：252。 端坐時(shí)部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。252。 端坐時(shí)胸腔容積增大,肺活量增加。252。 端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難252。 入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮。252。 入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重。252。 入睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低。五、酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制？答：；；；；，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；，回心血量減少、心輸出量減少。第十六章 肺功能不全一、阻塞性通氣不足發(fā)生呼吸困難的形式及機(jī)制？（等壓點(diǎn)學(xué)說(shuō)）答：定義 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱(chēng)為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。機(jī)制 氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。３、分型中央性氣道阻塞: 指氣管分叉處以上的氣道阻塞。外周性氣道阻塞： 　　　指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管以及細(xì)支氣管阻塞。 ４、各分型發(fā)生的機(jī)制：A、 中央型氣道阻塞Ⅰ.若阻塞于胸外，【吸氣】時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，致氣道狹窄加重；【呼氣時(shí)】因氣道內(nèi)壓大于大氣壓，阻塞減輕。 所以，表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”。Ⅱ.若阻塞于胸內(nèi)，【吸氣時(shí)】胸內(nèi)壓降低（負(fù)壓）使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，致阻塞減輕；【呼氣時(shí)】因胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，致氣道狹窄加重。 所以，表現(xiàn)為“吸氣性呼吸困難”。 Ｂ、外周型氣道阻塞　　　　　　正常時(shí)：小氣管隨吸氣和呼氣而伸縮，因胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小?！　　　∥鼩猓悍闻輸U(kuò)張，細(xì)支氣管口徑增大，管道伸長(zhǎng)?！　　　『魵猓悍闻菘s小，細(xì)支氣管口徑減小，氣道縮短?！　　　、?慢性阻塞性肺疾患：　　　　　　　因?yàn)樾獾雷枇υ黾?，主要表現(xiàn)為“呼氣性呼吸困難”?！　　　　镜葔狐c(diǎn)】：用力呼吸時(shí)胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓大于大氣壓。氣道壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在氣道上一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱(chēng)等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)位于有軟骨支撐的氣道，不會(huì)被壓縮。等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道時(shí)，用力呼氣會(huì)導(dǎo)致閉合。二、 肺性腦病的發(fā)生機(jī)制？答：１、概念：肺性腦病:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱(chēng)為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)。 ２、發(fā)病機(jī)制：　　【酸中毒、缺氧】Ⅰ.對(duì)腦血管作用：腦血管擴(kuò)張、腦水腫、腦疝Ⅱ．對(duì)腦細(xì)胞作用：酸中毒: (1)增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制； (2)增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。三、 比較不同機(jī)制引起的呼吸衰竭，血?dú)庾兓牟煌攸c(diǎn)？答： 第十三章　　休　克?。樱瑁铮悖胍?、 休克的原因與分類(lèi)？答：１、休克的病因：（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過(guò)敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克二、分類(lèi)：失血、失液性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克低血容量性休克【與血容量降低有關(guān)】感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克血管源性休克【與血管床容積有關(guān)】心源性休克－心源性休克二、 休克早期微循環(huán)的變化及機(jī)制？答：變化：a) 小血管持續(xù)收縮痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加。b) 大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流減慢，組織灌流明顯減少。c) 直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流血液。特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，組織缺血缺氧 2，機(jī)制：1. 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加。l α受體效應(yīng)： 皮膚、腹腔臟器、腎臟小血管收縮，外周阻力增加 少灌少流。l β受體效應(yīng)：動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，血液直接進(jìn)入微靜脈 灌少于流。2. ：血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素A內(nèi)皮素、白三烯類(lèi)等三、休克早期微循環(huán)變化的代償意義及機(jī)制？答：有助于A血壓的維持 （1）、回心血量增加： “自身輸血”：肌性微V、小V、肝、脾等儲(chǔ)血器官V回流增加，減少血管床容量，迅速而短暫地增加回心血量。 “自身輸液”：由于Cap前阻力血管比微V收縮強(qiáng)度更大，使Cap中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血管。 （2）、心排出量增加： 交感N興奮和兒茶酚胺增多，使心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。 （3）、外周阻力增加： 小A痙攣收縮2 有助心腦血液供應(yīng)l 皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟：α受體收縮。l 冠狀動(dòng)脈：β受體舒張。l 腦動(dòng)脈：相對(duì)正常。四、休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變及機(jī)制？ 答：變化： （1）、毛細(xì)血管前阻力減小——微血管擴(kuò)張l 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張。l 大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。（2）、毛細(xì)血管后阻力增大——血液瘀滯l 微靜脈血流緩慢，細(xì)胞嵌塞。l 血漿外滲血液濃縮血黏度增大，血液泥化瘀滯。特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧。機(jī)制：（1）、微血管擴(kuò)張機(jī)制： a 、酸中毒：Co2和乳酸堆積，血中氫離子增高，微血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降，收縮性減弱。 b 、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：u 長(zhǎng)期血缺氧，酸中毒—肥大細(xì)胞釋放組胺增加。u ATP分解增強(qiáng)—代謝產(chǎn)物腺苷局部堆積。u 細(xì)胞分解破壞后大量釋放出鉀離子。u 激肽系統(tǒng)激活—緩激肽生成增加。 （2）、血液瘀滯機(jī)制：u 白細(xì)胞黏附于微V。u 血液濃縮。五、休克各期微循環(huán)改變的特點(diǎn)？ 答：微循環(huán)缺血期特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，組織缺血缺氧 微循環(huán)淤血期特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧微循環(huán)衰竭期特點(diǎn)：血流停止、不灌不流，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象六、誘發(fā)DIC的機(jī)制 ？ 答：1. 血液流變學(xué)的改變：血液處于高凝狀態(tài) 2. 凝血系統(tǒng)激活：組織因子釋放啟動(dòng)外凝血系統(tǒng)；膠原暴露啟動(dòng)內(nèi)凝血系統(tǒng)； ：【PGI2有抑制血小板聚集，擴(kuò)張血小管作用；TXA2有促進(jìn)血小板集聚和收縮血小管的作用。】43