醫(yī)學(xué)免疫學(xué)問答題-資料下載頁
2025-06-07 16:56本頁面
【正文】 。Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機(jī)制：①免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；②組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見疾?。貉宀?、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生遲緩（48～72h）；②抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；③以單個(gè)核細(xì)胞浸潤為主的炎癥；（3）發(fā)生機(jī)制：①效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4＋Th1細(xì)胞、CD8＋CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放ILIFNγ、TNFβ、GMCSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNFα，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說：①禁忌細(xì)胞系學(xué)說。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷。②隱蔽抗原學(xué)說。在胚胎的發(fā)育過程中，只有曾受淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)檢驗(yàn)的組織才被識(shí)別為自身組織，受到保護(hù)。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統(tǒng)識(shí)別，因此不受保護(hù)，一旦因?yàn)楦腥尽⑼鈧仍?，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學(xué)說。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識(shí)別為非自身組織而受到排斥。④免疫清除功能障礙學(xué)說。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原，導(dǎo)致自身免疫過程。⑤交叉反應(yīng)抗體學(xué)說。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時(shí)，同時(shí)損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制。病原體：HIV免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。HIV入侵靶細(xì)胞有賴于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時(shí)與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點(diǎn)：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置。，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布、殺傷特點(diǎn)等）。答：CD8+ CTL 是一種效應(yīng)性T細(xì)胞， 以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細(xì)胞。NK 自然殺傷細(xì)胞， 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。巨噬細(xì)胞： 廣泛分布在各組織中，表達(dá)模式識(shí)別受體和調(diào)理性受體，非特異，可以通過吞噬、ADCC或者分泌某些細(xì)胞因子殺傷靶細(xì)胞?？垢腥?，抗腫瘤。NKT： 和 TCRCD3復(fù)合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數(shù)為DN細(xì)胞。TCR 缺乏多樣性，主要識(shí)別不同靶細(xì)胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，屬于固有免疫細(xì)胞。通過凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞。
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