醫(yī)學(xué)免疫學(xué)問(wèn)答題(文件)
【正文】 產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專(zhuān)職抗原提呈細(xì)胞，可通過(guò)BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽MHCⅡ類(lèi)分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4＋Th2細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生ILIL6等細(xì)胞因子。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHCⅡ類(lèi)分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí)，IL2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無(wú)能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。？簡(jiǎn)述青霉素引起的過(guò)敏性休克發(fā)病機(jī)制？答：青霉素引起的過(guò)敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機(jī)制：①參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來(lái)抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（3）常見(jiàn)疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過(guò)敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。該過(guò)程為致敏階段，約需10～14d；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放ILIFNγ、TNFβ、GMCSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNFα，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見(jiàn)疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。自身免疫也可通過(guò)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。②隱蔽抗原學(xué)說(shuō)。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識(shí)別為非自身組織而受到排斥。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時(shí)，同時(shí)損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布、殺傷特點(diǎn)等）。抗感染，抗腫瘤。通過(guò)凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞。多數(shù)為DN細(xì)胞。NK 自然殺傷細(xì)胞， 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無(wú)特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線(xiàn)，主要分布在外周血和外周淋巴器官。臨床特點(diǎn)：急性期，無(wú)癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。病原體：HIV免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原，導(dǎo)致自身免疫過(guò)程。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒(méi)有被免疫系統(tǒng)識(shí)別，因此不受保護(hù)，一旦因?yàn)楦腥?、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來(lái)。自身免疫過(guò)程通常通過(guò)蓋爾及庫(kù)姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見(jiàn)疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過(guò)交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。在抗體存在時(shí)，可通過(guò)ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG類(lèi)抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過(guò)程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。19. 免疫應(yīng)答的類(lèi)型。（1）無(wú)特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。
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