醫(yī)學免疫學問答題(文件)
【正文】 產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應答：B細胞是專職抗原提呈細胞，可通過BCR直接識別結合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽MHCⅡ類分子復合物的形式轉運到細胞表面，供CD4＋Th2細胞識別，從而啟動特異性體液免疫應答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生ILIL6等細胞因子。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。在缺乏第一信號（如自身細胞不表達MHCⅡ類分子）或第二信號（如正常組織表達水平低）時，IL2合成受阻，導致T細胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機制？答：青霉素引起的過敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應。具有以下特點：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。Ⅱ型超敏反應：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細胞表面的相應抗原結合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應；（2）發(fā)生機制：①參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細胞損傷的機制：A、補體介導的細胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應；（3）常見疾?。狠斞磻⑿律鷥喝苎Y、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應T細胞引起炎癥反應和細胞毒作用：CD4＋Th1細胞可釋放ILIFNγ、TNFβ、GMCSF等細胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細胞和單核巨噬細胞浸潤為主的炎癥反應；CTL與靶細胞表面相應抗原結合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達FasL和TNFα，導致靶細胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應、接觸性皮炎、移植排斥反應。自身免疫也可通過Ⅳ型變態(tài)反應機理，直接因淋巴細胞的激活而發(fā)生。②隱蔽抗原學說。正常組織受物理、化學或生物性刺激而發(fā)生變異，被免疫系統(tǒng)識別為非自身組織而受到排斥。由于機體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當機體清除外界抗原時，同時損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。發(fā)生機制：免疫細胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細胞和表達CD4分子的單核/巨噬細胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細胞。，比較其特點（膜分子、分布、殺傷特點等）。抗感染，抗腫瘤。通過凋亡和壞死破壞靶細胞。多數(shù)為DN細胞。NK 自然殺傷細胞， 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。臨床特點：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機會感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）診斷：主要依據(jù)病原體的生物學。病原體：HIV免疫學異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學異常是CD4+細胞數(shù)量減少和功能下降。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細胞或抗原，導致自身免疫過程。有些器官和組織，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統(tǒng)識別，因此不受保護，一旦因為感染、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷。身體中出現(xiàn)突變淋巴細胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應導致組織損傷。中性粒細胞、血小板；（3）常見疾?。貉宀?、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞的Fc受體結合，使機體處于致敏狀態(tài)；②激發(fā)階段：相同變應原再次進入機體后，與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面的IgE特異性結合，使之脫顆粒反應，釋放生物活性介質(zhì)；③效應階段：生物活性介質(zhì)作用于效應組織和器官，產(chǎn)生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。當機體再次接觸青霉素時，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復合物可通過交聯(lián)結合靶細胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。在抗體存在時，可通過ADCC作用，非特異定向識別殺傷與IgG類抗體特異性結合的靶細胞。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應答過程中，各種免疫細胞與免疫分子相互促進和抑制，形成正、負作用的網(wǎng)絡形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對抗原的識別和應答。T細胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機制。19. 免疫應答的類型。（1）無特異性：固有免疫細胞不表達特異性抗原識別受體，對“非己”異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應答。
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