【正文】 反應(yīng)。 ? 鉍劑；枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機(jī)制外，還有較強(qiáng)的抗 Hp作用。用法： 220mg，每日 2次，早餐前半小時(shí)及晚上睡前服，一般療程 2周。為避免鉍在體內(nèi)過量積蓄，不宜連續(xù)長(zhǎng)期服用。 ? 米索前列醇（喜克潰）具有抑制胃酸分泌，增加粘液 /碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。用法： 200μg，每天 4次，或 400μg，每日 2次連用 4周。孕婦忌服。 ? 復(fù)方谷氨酰胺顆粒：具有抑制胃粘膜局部炎性反應(yīng)介質(zhì)釋放和抗胃蛋白酶的作用，促進(jìn)胃粘液分泌和上皮細(xì)胞增殖，還可使胃粘膜中 PGE2含量增高。用法： ，每日 3次，飯前服 NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 應(yīng)盡可能暫停 NSAID或減少 NSAID劑量，并檢測(cè) HP感染和進(jìn)行根除治療。當(dāng)未能中止 NSAID治療時(shí)，應(yīng)選用 PPI進(jìn)行治療；既往有消化性潰瘍病史或有嚴(yán)重疾病，高齡等因素對(duì)潰瘍及其并發(fā)癥不能承受者，可預(yù)防性地服用抗?jié)兯?，如米索前列醇?PPI。 ? NSAID潰瘍患者 HP陽性的，是否也要根除Hp？根除 Hp是否使胃食管反流?。?GERD）增加？這是兩個(gè)長(zhǎng)期有爭(zhēng)議的問題。Maastrich22022專家共識(shí)是： Hp與NSAIDs是兩個(gè)各自獨(dú)立的致潰瘍因素。服用 NSAIDs之前，先根除 Hp，可以減少潰瘍的發(fā)生。根除 Hp與 GERD無關(guān)，根除 Hp也不加重已有的 GERD。 難治性潰瘍的治療 ? 難治性潰瘍的概念： ? 難治性潰瘍一般指標(biāo)準(zhǔn)量 H2RA或 PPI正規(guī)治療一定時(shí)間（前者 2～ 3個(gè)月，后者6～ 8周）后經(jīng)胃鏡檢查確定未愈的潰瘍和（或）愈合緩慢，復(fù)發(fā)頻繁的潰瘍。 ? 首先證實(shí)潰瘍未愈，明確有否 HP感染，服用 NSAID和胃泌素瘤的可能性，排除類似消化性潰瘍的惡性潰瘍及其他病因如克羅恩病等所致的良性潰瘍。明確原因者應(yīng)作相應(yīng)處理，如根除 HP，停用 NSAID。奧美拉唑40mg/d治療，可使多數(shù)非 HP、非 NSAID相關(guān)的難治性潰瘍瘍愈合。對(duì)少數(shù)療效差者，可作 24h胃內(nèi) PH測(cè)定，如果 24h中半數(shù)以上時(shí)間的 PH＞ 2，則需要調(diào)整抗分泌藥物的劑量。新一代 PPI如雷貝拉唑或埃索美拉唑治療，可進(jìn)一步提高療效。 非 Hp非 NSAID潰瘍 的治療 ? 治療上尚無新的特殊措施，應(yīng)用黏膜保護(hù)劑和抑制胃酸藥仍然有效。 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 ? 主要是根除 HP及維持抑酸治療。根除HP及維持抑酸治療互補(bǔ)，才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。下列對(duì)象應(yīng)考慮維持治療：①老年伴有嚴(yán)重心肺等疾病者；②術(shù)后復(fù)發(fā)性潰瘍；③以穿孔為首發(fā)癥狀或只做穿孔單純縫合術(shù)者；④有大出血或勢(shì)利出血者；⑤必須同時(shí)服用 NSAID、皮質(zhì)激素及抗凝劑者；⑥ HP治療失敗的高危患者等。 維持治療方案 ? 常用 H2受體拮抗劑、 PPI。所用劑量為急性愈合劑量的一半，維持治療方式為①連續(xù)性維持治療：即潰瘍愈合后每日半量睡前頓服，半量維持療效或有多項(xiàng)危險(xiǎn)因素共存者，可采用全量分 2次口服維持；②間歇全程給藥：即出現(xiàn)癥狀時(shí)給 4 ～ 8周的全量治療；③癥狀性自我療法（ SSC）癥狀出現(xiàn)時(shí)即服藥，癥狀消失停止。以第一種方法最常用。維持治療時(shí)間的長(zhǎng)短，需根據(jù)具體病情決定，短者 3～ 6個(gè)月，長(zhǎng)者 1～ 2年，甚至更長(zhǎng)時(shí)間。 中西醫(yī)結(jié)合治療 ? 消化性潰瘍發(fā)病的分子機(jī)制與中醫(yī)藥治療的關(guān)系 ? 隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，使得人們可以深人到分子水平來探索疾病的病理機(jī)制，也可以進(jìn)一步揭示和詮釋中藥藥理，既可對(duì)傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論進(jìn)行再評(píng)價(jià)，也有可能發(fā)現(xiàn)藥物新的適應(yīng)癥及新型藥物。疾病癥狀的出現(xiàn)可能是一種或多種組織病變的結(jié)果，而組織的病變又可能是由于多種細(xì)胞變化引起的。而細(xì)胞功能的變化又可能涉及大量功能分子的變化，雖然在基因水平上認(rèn)識(shí)疾病目前尚處于探索階段，但可以肯定，絕大多數(shù)疾病都存在復(fù)雜的基因表達(dá)變化。 ? 從這個(gè)角度說，消化性潰瘍的中醫(yī)證型，歸根到底也與基因的表達(dá)密切相關(guān)。消化性潰瘍基因多態(tài)性研究的成果，為了解潰瘍病的發(fā)生、發(fā)展以及機(jī)體對(duì)藥物反應(yīng)存在差異的本質(zhì)，提供了新的理論依據(jù)。中醫(yī)辨證論治及因人、因時(shí)、因地的個(gè)體化治療模式，符合疾病基因多態(tài)性的特點(diǎn)，也符合現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)發(fā)展的方向。所謂基因多態(tài)性即不同基因型的消化性潰瘍患者其發(fā)病特點(diǎn)及對(duì)藥物的反應(yīng)都不相同。 ? 分析消化性潰瘍基因的多態(tài)性，建立基因多態(tài)性與中醫(yī)分型、辨證用藥之間的規(guī)律性聯(lián)系，將進(jìn)一步提高中醫(yī)對(duì)消化性潰瘍及其它疾病發(fā)病規(guī)律的認(rèn)識(shí)和治療水平，對(duì)闡明中醫(yī)藥個(gè)體化治療的科學(xué)內(nèi)涵將具有重要意義。 ? 中藥雖然具有較強(qiáng)的促進(jìn)黏膜修復(fù)、前列腺素合成 ,改善潰瘍部位的微循環(huán)作用 ,但抑制胃酸分泌、抗 HP的作用較弱 。西藥如 H2受體阻滯劑、質(zhì)子抑制劑、克拉霉素雖然具有較強(qiáng)的抑酸、抗 HP作用 ,但促進(jìn)胃黏膜修復(fù)、前列腺合成的作用較弱。因此 ,中西藥合用可以彌補(bǔ)二者不足 ,具有協(xié)同作用。 ? 近年來 ,將中西藥合用治療本病 ,取得了較好的療效。趙慶磊用痢特靈并據(jù)證分別配合運(yùn)用柴胡疏肝散、黃芪建中湯、香砂六君子湯、益胃散、半夏瀉心湯加味治療 63例 ,治愈 56例 ,總有效率 %。陳輝熊應(yīng)用奧美拉唑配合中藥黃芪建中湯治療十二指腸球部潰瘍50例 ,并與單純應(yīng)用奧美拉唑治療的 50例作對(duì)比觀察 ,結(jié)果 :中西醫(yī)結(jié)合治療組痊愈 45例 ,好轉(zhuǎn) 3例 ,無效 2例 ,1年后隨訪復(fù)發(fā) 4例 ,明顯優(yōu)于單純西藥組 (P)。 ? 根據(jù)消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制及中西醫(yī)治療各自的優(yōu)缺點(diǎn) ,我們采用西醫(yī)規(guī)范化治療結(jié)合中醫(yī)辨證分型中藥湯劑、中醫(yī)外治法治療等對(duì)消化性潰瘍進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合綜合治療，療效顯著，復(fù)發(fā)率低，我們認(rèn)為這是消化性潰瘍治療的最好選擇。 謝謝！