[理學(xué)]第十二章腎衰竭-資料下載頁
2025-11-29 01:15本頁面
【正文】 ↓，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，超過正常值(NPN40mg/dl） 機制： ? 腎小管重吸收減少 ? 腎小管對醛固酮反應(yīng)性下降 ? 滲透性利尿 ? 氮質(zhì)血癥 ? 水腫對鈉鹽的限制 慢性腎功能不全的腎為 “失鹽性腎” ，尿鈉含量很高 ? 尿量不減少，血鉀可長期維持 正常 ? 尿量減少；攝入過多；酸中毒；感染；溶血；保 鉀利尿劑應(yīng)用鉀鹽過多或急性并發(fā)癥引起少尿 → 高鉀血癥 ? 攝食少；嘔吐腹瀉；排鉀利尿劑 →低鉀血癥 血鉀： 正常、 ↑、 ↓ 機制： 與尿量、鉀的攝入量有關(guān) 慢性腎衰高血鉀 血鎂增高 →神經(jīng)、肌肉興奮性 ↓ 尿量減少 使用硫酸鎂導(dǎo)瀉或降壓 高血磷 低血鈣 ? 腎功能不全 → GFR↓ →磷排出相對 ↓ →血 磷 ↑ ↑ ? 繼發(fā) PTH↑ → 溶骨活動 ↑→骨磷釋放 ↑→惡性循環(huán) →血磷↑↑ ① 血磷 ↑ ②維生素 D代謝障礙 ③血磷 ↑→腸道磷酸根 ↑→磷酸鈣 ↑ →腸道吸收鈣 ↓ ④體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留 →小腸粘膜受損 →鈣吸收 ↓ 1） GFR↓→酸性代謝產(chǎn)物排出 ↓ 2）繼發(fā)性 PTH↑→CA活性被抑制 →泌 H+和重吸收 HCO3↓ 3）腎小管上皮細胞產(chǎn) NH3 →泌 H+ ↓ 代謝性酸中毒 （ 1）腎素－－血管緊張素系統(tǒng)的活動 ↑→ （ 2） 鈉水潴留 （ 3） 腎分泌的抗高血壓物質(zhì) ↓ 機制： 腎素 依賴性高血壓 鈉 依賴性高血壓 PGA PGE2 腎性高血壓的發(fā)生機制 腎髓質(zhì)細胞 PGA PGE2生成 ↓ 腎臟疾病 鈉水潴留 腎血液灌流量 ↓ 腎素分泌 ↑ 血管緊張素 Ⅱ ↑ 外周阻力 ↑ 高血壓 腎實質(zhì)破壞 GFR↓ 鈉水排出 ↓ 血容量 ↑ 心輸出量 ↑ 機制： ? 鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 ? 維生素 D3活化障礙 ? 酸中毒 幼兒的腎性佝僂病、成人的骨質(zhì)疏松癥、骨軟化。 佝僂病 慢性腎衰 腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成 腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 機制： 血小板功能障礙 質(zhì)變，量變 正常情況下 ： ADP釋放血小板第三因子 → 凝血過程活化 慢性腎功能不全時 ： 1）血小板第三因子的釋放 ↓→凝血酶原激活物 ↓ 2）血小板黏著、聚集力 ↓ 機制 ： （ 1）促紅素生成 ↓ （ 2）體內(nèi)的毒性物質(zhì) （ 3）鐵的再利用障礙 （ 4）紅細胞破壞速度 ↑ （ 5）出血 甲基胍 → 抑制RBC生成 或 溶血、出血
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