[理學(xué)]第十二章腎衰竭-閱讀頁(yè)
2024-12-23 01:15本頁(yè)面
【正文】 機(jī)制：尿少，排出 ↓、分解增強(qiáng)產(chǎn)生 ↑ （２） 多尿期 （ 400ml/d, 1～ 2W ） ①腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù) ②新生腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚未恢復(fù) ③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除 ④少尿期大量尿素等代謝產(chǎn)物 ↑→滲透性利尿 注意 : 1 W 不能立即改善 2 W 易出現(xiàn)脫水、低鈉血癥、低鉀血癥 抵抗力差，易感染 (3) 恢復(fù)期 尿量、尿成分基本接近正常 水、電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥糾正 預(yù)后： 腎小管功能恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)，需數(shù)月或更久 少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰 ?防治原則 ? 病因?qū)W治療 ? ARF的治療 ?少尿期 Study Goal 急性腎衰 發(fā)病機(jī)制。 。 （ chronic renal failure， CRF） 任何疾病使 腎單位進(jìn)行性破壞 ，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程。 三、發(fā)病機(jī)制 ? （ 2） 矯枉失衡學(xué)說(shuō) 1970年 Brick 腎單位 ??排 P??健存腎單位代償性排 P? ? 保持血 P正常 ?甲狀旁腺功能亢進(jìn) ? 纖維性骨炎 轉(zhuǎn)移性鈣化 神經(jīng)系統(tǒng)損害 矯枉失衡 —— 矯正過(guò)度而失去平衡 腎單位 ↓ 慢性腎疾患 GFR ↓ 腎排磷 ↓ 血磷 ↑血鈣 ↓ PTH↑ 溶骨 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 血鈣 ↑ 腎對(duì)磷重吸收 ↓ （健存腎單位） 血磷 ↑↑ 血鈣 ↓↓ 腎排磷 ↓↓ 酸中毒 維生素 D3↓ 血磷 ↓ GFR ↓ ↓ 腎排磷 ↑ 矯正 失衡 佝僂病 慢性腎衰 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 三、發(fā)病機(jī)制 ? （ 3） 腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō) 1982年 Brenner “三高 ” ：高灌注、高壓力、高濾過(guò) 可導(dǎo)致：足突融合、基質(zhì)增多、小球肥大、內(nèi)皮損傷、微血栓形成、小管間質(zhì)損傷。 佝僂病 慢性腎衰 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 機(jī)制： 血小板功能障礙 質(zhì)變，量變 正常情況下 ： ADP釋放血小板第三因子 → 凝血過(guò)程活化 慢性腎功能不全時(shí) ： 1）血小板第三因子的釋放 ↓→凝血酶原激活物 ↓ 2）血小板黏著、聚集力 ↓ 機(jī)制 ： （ 1）促紅素生成 ↓ （ 2）體內(nèi)的毒性物質(zhì) （ 3）鐵的再利用障礙 （ 4）紅細(xì)胞破壞速度 ↑ （ 5）出血 甲基胍 → 抑制RBC生成 或 溶血、出血
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