【導讀】近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅。肺部的嚴重表現(xiàn)。性肺損傷，重度的ALI即ARDS。率很高，為臨床常見的急、重癥之一。固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應綜合征。其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，已報道引起ARDS的原發(fā)病達100余種，肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。癥綜合征和胃內容物吸入最易并發(fā)ARDS；高危因素的個數(shù)與。個因素則高達70％以上。ARDS的發(fā)生機理目前仍不十分清楚。性損傷，形成包括ARDS在內的MODS或MOF。發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內在的影響因素。已發(fā)現(xiàn)ARDS發(fā)病6～24ｈ，肺巨噬細胞數(shù)量即。迅速增加，且持續(xù)時間長。胞，是肺的正常細胞成分。近幾年已先后在犬、豬、羊以及人類發(fā)現(xiàn)。以及ARDS的發(fā)病中的作用更引人注意。因此，肺泡巨噬細胞啟動了肺組織原位的炎癥反應。ARDS發(fā)病中有重要作用；80年代甚至認為其起中心作用。釋放一系列炎性介質，導致肺損傷。中性粒細胞仍是大多數(shù)ARDS重要的損傷效應細胞之一。膠原酶和組織蛋白酶等）。

　　

【正文】 氧的主要措施 。 鼻塞 （ 導管 ） 和面罩吸氧多難奏效 。 當 FiO2＞ ， PaO2＜ ， 動脈血氧飽和度＜ 90％ 時 ， 應予機械通氣 。 PEEP 是常用的模式 。PEEP能擴張萎陷的肺泡 ， 糾正 V/Q比值失調 ， 增加功能殘氣量和肺順應性 ， 有利于氧通過呼吸膜彌散 。 因此 ，PEEP能有效提高 PaO2， 改善動脈氧合 ， 降低 FiO2。 目前治療 ARDS的呼吸模式幾乎都與 PEEP聯(lián)用 ， 以改善通氣效果 。 但 PEEP本身不能防治 ARDS， 只是作為一種支持手段 ， 延長患者的存活時間 ， 為綜合治療贏得機會 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 51 使用 PEEP必須注意： 一般從 3～５ cmH2O開始 ， 以后酌情增加 ， 但最高不應超過 20cmH2O； 注意峰吸氣壓 （ PIP） 不應太高 ， 以免影響靜脈回流及心功能 ， 并減少肺部氣壓傷的發(fā)生； 如 PaO2達到 80mmHg， SaO2≥90％ ， FiO2 ≤， 且穩(wěn)定 12h以上者 ， 可逐步降低 PEEP至停用 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 52 近年來提出允許性高碳酸血癥通氣和液體通氣 。前者是基于高氣道壓的危害 ， 采取低于常規(guī)潮氣量（ ８～ 12ml/kg） 的小潮氣量 （ ４～７ ml/kg） 通氣 ，允許一定的 CO2潴留 （ PaCO2 ～ ） 和呼吸性酸中毒 （ ～ ） ， 因而可防止氣壓傷 ，避免肺損傷加重 。 但因酸中毒擴張腦及外周血管 ，清醒患者多難耐受 。 目前以稍低的潮氣量為臨床所接受 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 53 液體通氣 （ liquid ventilation， LV） 是完全不同于傳統(tǒng)機械通氣的治療手段 。 向氣管內滴入全氟碳液（ perfluorocarbon， PFC， 3ml/kg） ， 使之完全或部分代替空氣進行呼吸 。 其機理可能是 ， PFC有較高的攜氧和二氧化碳能力 ， 是較理想的肺內氣體交換媒介；而且能降低表面張力 ， 改善 V/Q比值 。 晚近的臨床實驗表明 ， 治療后患者的平均肺泡 — 動脈氧分壓差下降 ， 肺順應性上升 ， 存活率 （ 11/19， 58％ ） 改善 。 改善氣體交換的其它措施還有控制性輔助通氣 ，反比通氣 ， 體外膜肺 ， 靜脈內氣體交換 等 ， 確切療效有待進一步臨床評價 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 54 (四 ) 加強液體管理，維持組織氧合 液體管理是 ARDS治療的重要環(huán)節(jié) 。 對于急性期患者 ，應保持較低的血管內容量 ， 予以液體負平衡 。 此期膠體液不宜使用 ， 以免其通過滲透性增加的 ACM， 在肺泡和間質積聚 ，加重肺水腫 。 但肺循環(huán)灌注壓過低 ， 又會影響心輸出量 ， 不利于組織氧合 。 一般認為 ， 理想的補液量應使 PCWP維持在～ （ 14～ 16cmH2O） 之間；有人提出應以末梢器官灌注的好壞為指標 （ 如尿量 、 動脈血 pH和精神狀態(tài) ） ，來評估補液量 。 在血液動力學狀態(tài)穩(wěn)定的情況下 ， 可酌用利尿劑以減輕肺水腫 。 為了更好地對 ARDS患者實施液體管理 ，現(xiàn)多主張放置 SwanGanz導管 ， 動態(tài)監(jiān)測 PCMP。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 55 (五 ) 藥物治療 ， 調控全身炎癥反應 針對 ARDS主要發(fā)病環(huán)節(jié) ， 進行藥物治療 ， 以調控全身炎癥反應 ， 防止或減輕肺等全身臟器損傷 ， 是目前研究的熱點之一 。 調控炎癥反應主要包括阻斷炎癥反應和清除炎癥介質兩個方面 。 如應用 布洛芬 及其它 新型非固醇類抗炎藥 抑制花生四烯酸代謝產物的產生和 PMN的活化 ， 應用 N乙酰半胱氨酸 等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑減少氧自由基和蛋白酶的損傷 ，以及應用 抗內毒素單抗 ， 白介素 1受體拮抗劑 、 TNF?及其受體拮抗劑等直接對抗某些介質 ， 均是從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應 ， 但尚需進一步臨床研究評價 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 56 近年來用 NO吸入治療 ARDS， 已有成功的報道 。NO吸入可選擇性地擴張有通氣區(qū)域的肺血管 ， 從而改善 V/Q比值 ， 提高 PaO2。 NO進入血循環(huán)后 ， 可迅速與血紅蛋白結合而失活 ， 因而對體循環(huán)沒有影響 。 低于 20ppm的 NO吸入是安全的 ， 但長期吸入對機體的影響 ， 以及最終療效等均尚待觀察 。 PGE1和川芎 、 己酮可可堿能減少中性粒細胞在肺內的聚積損害 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 57 (六 ) PS替代治療 在多種 ARDS動物模型和新生兒 RDS（ NRDS）已有不少成功的報道 ， 近年有人嘗試用于 ARDS治療 。 用天然提取物 （ 從支氣管肺泡灌洗液和羊水提得 ） 、 人工合成品或牛 、 豬的 PS滴入氣道 ， 或制氣溶膠應用 ， 能短期改善肺順應性 ， 提高 PaO2。 尚存在過敏反應 、 來源困難 ， 應用不便等難題 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 58 (七 ) 維持重要臟器功能，防止和減少 MOF的發(fā)生 ALI和 ARDS可能為 SIRS所致 MODS或 MOF的首發(fā)衰竭臟器 。 隨著病情的發(fā)展 ， 可能序貫性地出現(xiàn)多個臟器衰竭；也可能由于 ALI和 ARDS因嚴重缺氧 、 合并感染以及不適當?shù)闹委?， 導致其它臟器的損傷 。 因此 ， 在 ALI和 ARDS的治療中 ，維持其它臟器的功能成為 ARDS治療的重要方面 。 在有效的通氣治療支持下 ， 呼吸衰竭可能不會成為 ARDS的主要死因 ，而心功能損害 、 腎功能不全 、 消化道出血以及 DIC有時會成為治療的主要矛盾 ， 甚至會成為主要的死因 。 因此 ， 減輕心臟負荷 ， 增加營養(yǎng) ， 加強心肌血供；監(jiān)測腎功能；防治消化道出血；監(jiān)測凝血機制和預防 DIC的發(fā)生 是 ARDS治療過程中不可忽視的問題 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 59 (八 ) 加強營養(yǎng)支持 ARDS患者處于高代謝狀態(tài) ， 即使在恢復期亦持續(xù)較長時間 ， 故應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持治療 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 60 八、預防 仍強調積極防治各種感染 ， 必要時可口服或口咽部局部應用非吸收性抗生素 。 避免長時間高濃度氧吸入和過量輸血 （ 液 ） ， 尤其是庫存已久的血 。 盡快糾正休克 ， 使骨折復位 、 固定 。 防止誤吸 。 大手術后和產科病人 ， 有發(fā)生ARDS可能 ， 應注意監(jiān)測 。 來自 中國最大的資料庫下載 ARDS 61 九、預后 ARDS存活者 ， 靜息肺功能可恢復正常 。 而中 、 晚期患者 ， 病死率高達 60％ 以上 。 原發(fā)病影響預后：膿毒癥 ， 持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的 ARDS預后差；脂肪栓塞和體外循環(huán)心內直視手術后引起的 ARDS預后較好 。 對治療的反應 ， 以及是否并發(fā) MOF， 也明顯影響預后 。 有人發(fā)現(xiàn) ， ARDS患者機械通氣后 ， 如果血 pH、HCO3－ 和尿素氮基本正常者 ， 病死率 40％ ；若 pH＜、 血清 HCO3－ ＜ 20mmol/L、 血尿素氮＞ 23mmol/L，病死率增加１倍 。 國內有人發(fā)現(xiàn) ， 血清纖維連接蛋白持續(xù)低下者預后不良 。