20xx年醫(yī)學(xué)專題—爆發(fā)性1型糖尿病(編輯修改稿)
2024-11-19 06:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 速破壞，其內(nèi)已合成的胰島素在短期內(nèi)釋放人血所致，這在動物模型中已被證實。2．高血糖及代謝紊亂表現(xiàn)：表現(xiàn)為嚴(yán)重的煩渴、多飲、多尿等高血糖癥狀。幾乎所有患者在高血糖癥狀出現(xiàn)1周內(nèi)即發(fā)生DK，其中大約90％為DKA，其酸中毒程度明顯較lA型嚴(yán)重。在發(fā)病時血糖很高而HbA1c多接近正常，大約一半患者HbA1c6 span=．2％_12，胰島素、C肽水平顯著降低，一般檢測不到IRA。3．其他系統(tǒng)表現(xiàn)：(1)98％患者血清胰酶水平升高．但胰腺CT及超聲檢查多無明顯異常，極少數(shù)患者可有胰腺水腫，有學(xué)者通過尸檢發(fā)現(xiàn)胰腺病理性改變，但這與急性胰腺炎不同。多數(shù)患者血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶可輕度升高；(2)相當(dāng)部分患者可出現(xiàn)血清CK、CK–MB、肌鈣蛋白、BNP升高，甚至心力衰竭，這在老年患者更多見。心電圖可出現(xiàn)一過性改變，如心肌梗死、房顫、室顫、束支傳導(dǎo)阻滯或其他非特異性改變等。DKA時的炎性反應(yīng)、酸中毒、電解質(zhì)紊亂尤其是高脂肪酸等內(nèi)環(huán)境紊亂可影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)及細(xì)胞膜去極化，在一些患者還可引起一過性冠脈痙攣，心電圖出現(xiàn)一過性ST段抬高，極易誤診為急性心肌梗塞；(3)本病合并急性肺水腫、腦水腫、橫紋肌溶解導(dǎo)致急性l腎衰竭等也有報道。一般認(rèn)為，上述表現(xiàn)與DKA時的內(nèi)環(huán)境紊亂、微循環(huán)障礙、缺血缺氧有關(guān)，往往提示病情嚴(yán)重。如果治療及時得當(dāng)，隨著高血糖和DKA的糾正，上述異常可以完全恢復(fù)，(四)診斷與鑒別診斷根據(jù)日本糖尿病學(xué)會2004年提出的標(biāo)準(zhǔn)，必須滿足以下3點才可確診FT1D：(1)高血糖癥狀出現(xiàn)l周內(nèi)即發(fā)展為DK或DKA(首診時血或尿酮體升高)；(2)首診時血糖≥288mg/dl且HbA1c span=％；(3)發(fā)病時尿C肽值10mg/d，或FCP(胰高糖素或進食)。另外其他常見的臨床特點有：(1)70％患者發(fā)病前有感冒樣癥狀或胃腸道癥狀：(2)在前驅(qū)癥狀出現(xiàn)1～2周內(nèi)出現(xiàn)血糖升高；(3)98％患者血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶、彈性蛋白酶–1及磷脂酶)水平升高：(4)IRA常陰性；(5)可于妊娠期或產(chǎn)后發(fā)病。本病需與以下疾病鑒別：(1)主要與lA型鑒別，lA型發(fā)病年齡較輕，發(fā)病時HbA1c水平較高，IRA可呈陽性，結(jié)合FT1D的發(fā)病特點應(yīng)不難鑒別。(2)FT1D出現(xiàn)胃腸道癥狀及血尿淀粉酶升高，特別是合并膽石癥者
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