20xx年醫(yī)學專題—機體機能狀態(tài)與合理用藥修改(編輯修改稿)
2024-11-19 05:07 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 /30= 第二十 頁 ，共五十二 頁 。第二十一 頁 ，共五十二 頁 。（ b）從肌酐清除率及腎排泄 %推算劑量調(diào)節(jié)因子 ,由此計算調(diào)節(jié)劑量劑量調(diào)節(jié)因子 =1/［ F(Kf1)+1］F腎排泄 %,Kf(表示 (biǎosh236。)相對腎臟功能)=Clcr/120(ml/min)【計算實例】慶大霉素 F=,患者 Clcr=50(ml/min)劑量調(diào)節(jié)因子 =1/［ (50/1201)+1］ =假定慶大霉素正常劑量 80mg,q8h,im調(diào)整劑量為 80247。=38mg,間隔時間不變調(diào)整給藥間隔時間為 8= ,劑量不變第二十二 頁 ，共五十二 頁 。（ c）從血肌酐濃度計算患者血肌酐濃度除以正常血肌酐濃度 (%),取其商的倒數(shù) ,乘以正常劑量即得調(diào)整劑量 ,例如 ,患者血肌酐濃度為 3mg%或 6mg%,分別除以 ,得 2或 4,因此 ,調(diào)整劑量 =正常劑量 1/2或 1/4,給藥間隔時間不變 ,為了保證能達到 (d225。 d224。o)有效血濃度 ,首次劑量不需減少。第二十三 頁 ，共五十二 頁 。⑵ 病理狀態(tài)對藥效學的影響阿司匹林 (ā sī pǐ l237。n)能降低發(fā)熱者的體溫，而對正常體溫無影響；阿托品對痙攣的平滑肌有顯著的解痙作用，而對正?；顒拥钠交o明顯影響；雙氫氯噻嗪對水腫病人有利尿作用，對尿崩癥病人則有抗利尿作用；疾病對靶受體的影響（主要是受體密度的變化）是改變藥物效應(yīng)的一個重要因素。第二十四 頁 ，共五十二 頁 。長期 (ch225。ngqī)應(yīng)用激動藥可使受體下調(diào)（脫敏），耐受性原因之一，長期 (ch225。ngqī)應(yīng)用阻斷劑可使受體上調(diào)（增敏），出現(xiàn)突然停藥的停藥癥狀；帕金森氏病患者紋狀體多巴胺受體減少， M膽堿受體增加，故左旋多巴、苯海索有效；哮喘患者支氣管平滑肌 β受體減少， α受體功能相對增強，因此，對 β受體激動劑產(chǎn)生耐受性的頑固性哮喘， α受體阻斷劑可能有效。第二十五 頁 ，共五十二 頁 。⑶ 遺傳多態(tài)性遺傳藥理學（ Pharmacogeics）與藥物基因組學（Pharmacogenomics）遺傳藥理學是闡明遺傳因素對藥物作用的影響，特別 (t232。bi233。)是應(yīng)用基因組順序和順序變異的信息來闡明遺傳在藥物反應(yīng)個體和群體差異中所起的作用。第二十六 頁 ，共五十二 頁 。藥物基因組學是 1997年在人類基因組計劃基礎(chǔ)上提出的，它也是研究人類基因在藥物反應(yīng)中的作用，其研究范圍比遺傳藥理學廣泛，它涉及整個基因組中所有編碼與藥物代謝、體內(nèi)轉(zhuǎn)運、效應(yīng) (xi224。oy236。ng)有關(guān)的蛋白質(zhì)的基因，而遺傳藥理學則主要集中研究引起藥物反應(yīng)個體和群體差異的變異基因。第二十七 頁 ，共五十二 頁 。在研究程序上，二者也有所不同，遺傳藥理學是先在臨床工作中發(fā)現(xiàn)藥物反應(yīng)異常的個體，然后通過 (tōnggu242。)系譜研究肯定確系遺傳所致而確立表型多態(tài)性，再在不同表型人群中分析、比較其基因變異，即確立基因多態(tài)性，而藥物基因組學是先確立候選基因（如參與候選藥物代謝、轉(zhuǎn)運、作用靶點的基因）的基因多態(tài)性，然后通過(tōnggu242。)大樣本人群研究，確立基因多態(tài)性和藥物效應(yīng)的關(guān)系。第二十八 頁 ，共五十二 頁 。藥動學相關(guān)蛋白的遺傳多態(tài)性 ① 藥物轉(zhuǎn)運蛋白 雖然藥物在體內(nèi)通過細胞膜的主要轉(zhuǎn)運方式是被動擴散，但藥物轉(zhuǎn)運蛋白在藥物口服后經(jīng)腸道吸收、體內(nèi)藥物排泄入膽汁和尿內(nèi)、藥物向大腦及睪丸 (ɡāo w225。n)、胎盤、腫瘤組織等作用部位的分布過程中發(fā)揮重要作用。第二十九 頁 ，共五十二 頁 。P糖蛋白 (d224。nb225。i)（ Pglycoprotein， Pgp）是一種主要的藥物轉(zhuǎn)運蛋白 (d224。nb225。i)，它和多藥耐藥相關(guān)蛋白(d224。nb225。i)(MDPI)都是能量依賴性外排泵，使底物從細胞內(nèi)泵出。 Pgp的表達是影響許多藥物吸收的重要因素，也與一些抗癌藥的耐藥有關(guān)。在人類，編碼 P— 糖蛋白 (d224。nb225。i)的多藥耐藥基因 (MDRl)具有多態(tài)性。第三十 頁 ，共五十二 頁 。目前研究較多的第 26外顯子第 3435位胞嘧啶被胸腺嘧啶所取代 (C3435T)的突變可引起 (yǐnqǐ)地高辛、奈非那韋（ Nelfi
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