20xx年醫(yī)學專題—急性心肌梗死新定義(編輯修改稿)
2024-11-17 22:23 本頁面
【文章內容簡介】 dī)，伴下列一項： （ 1）缺血的臨床癥狀 （ 2）心電圖心肌缺血：新的 STT 改變、 LBBB （ 3）病理性 Q波 （ 4）影像學證實：存活心肌丟失或 新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常第二十六 頁 ，共七十一 頁 。急性 (j237。x236。ng)心肌梗死新診斷心臟性猝死者，來不及酶學檢查，但有缺血癥狀，心電圖新出現(xiàn)的 ST段抬高，或新出現(xiàn)的 LBBB，或冠造或尸檢證實冠脈有新鮮血栓 (xu232。shuān)形成。第二十七 頁 ，共七十一 頁 。急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)新診斷 PCI＋酶學升高 3倍搭橋術＋酶學升高 5倍，同時 (t243。ngsh237。)心電圖新 出現(xiàn) ST－ T改變，新 Q波，或冠造證實 橋血管或其它冠脈新閉塞，或影像學 證實新發(fā)生了存活心肌的丟失。 病理學上發(fā)現(xiàn)有 AMI。 第二十八 頁 ，共七十一 頁 。心肌梗死 臨床 (l237。n chu225。nɡ)分類（五型） Ⅰ 型： 原發(fā)性冠脈事件（斑塊破裂）導致缺 血相關的自發(fā)性心梗。 Ⅱ 型： 氧需求增加或供給減少（冠脈痙攣、 冠脈栓塞、貧血、心律失常 (xīn lǜ shī ch225。nɡ)或低血 壓）導致缺血相關的心肌梗死。 第二十九 頁 ，共七十一 頁 。心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)臨床分類 Ⅲ 型： 心臟性猝死：無酶學證據但心電圖 （ STT改變、 CLBBB），或冠造或 尸檢：新鮮血栓 Ⅳ a型 ： PCI相關 (xiāngguān)MI Ⅳ b型： 支架血栓導致 MI（冠造、尸檢 證實） Ⅴ 型 ： 搭橋相關 MI第三十 頁 ，共七十一 頁 。心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)新定義對于患者，不僅告知心梗的診斷，還應當 (yīngdāng)告知：?梗死范圍?心室功能?冠脈病變的程度?預后的評估第三十一 頁 ，共七十一 頁 。主要 (zhǔy224。o)內容u急性心肌梗死新定義 (d236。ngy236。)u急性心肌梗死心電圖再分期第三十二 頁 ，共七十一 頁 。 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)的傳統(tǒng)分期 急性期 缺血性 T波 損傷性 ST段 壞死性 Q波 亞急性期 T波演變 壞死性 Q波 慢性期 壞死性 Q波急性 (j237。x236。ng)心肌梗死心電圖再分期第三十三 頁 ，共七十一 頁 。 (j237。x236。ng)心梗的再分期 急性期 缺血性 T波 損傷性 ST段 壞死性 Q波 急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)心電圖再分期— — (j236。nzhǎn)期— 急性期第三十四 頁 ，共七十一 頁 。急性期再分期 (fēn qī)的重要意義 急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)心電圖再分期主要原因： Q波出現(xiàn)較晚（平均9h， 614h） 為了減少梗死面積，診斷要提前 (t237。qi225。n)，治療檢出要提前(t237。qi225。n)。 診斷、干預減少梗死面積第三十五 頁 ，共七十一 頁 。 急性 (j237。x236。ng)心肌梗死心電圖再分期預防梗死急性 (j237。x236。ng)缺血事件發(fā)生后 診斷 (zhěndu224。n)、干預、防止梗死降級為心絞痛未來 ：將從減少梗死面積提高到 ACS發(fā)生后 預防梗死早期治療使其流產第三十六 頁 ，共七十一 頁 。急性期再分期的重要意義 人類對事物的認識總在不斷深化，急性期再分期 符合這一規(guī)律，并有重要的臨床意義就 心肌梗死 而言：從 確定期 提前到 進展期 ，可減 少梗死面積、降低死亡率。 從 進展期 提前到 確立 (qu232。l236。)期 ，可防 止心梗發(fā)生， 降級為心絞痛。 急性 (j237。x236。ng)心肌梗死心電圖再分期第三十七 頁 ，共七十一 頁 。ST段抬高或非抬高分型的臨床意義 ，治療提前（藥物或介入） (b249。jǐn)定性，而且定量 （ 1） ST段抬高型： 紅色血栓，完全閉塞 （ 2）非 ST段抬高型：白色血栓，非完全閉塞 ： 紅色血栓：積極溶栓 白色血栓：不溶栓 大大減少梗死面積急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)心電圖再分期纖維蛋白聚集的血小板巨噬細胞 組織因子第三十八
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