【文章內(nèi)容簡介】 35cmH2O,大多數(shù)需手術(shù)減壓 Ⅳ級IAP為35cmH2O,立即行腹腔減壓術(shù) 1997年美國Meldrum等又將ACS分級治療如下: Ⅰ級IAP為10~15mmHg,維持有效血容量的保守治療 Ⅱ級IAP為16~25mmHg,積極的液體復(fù)蘇以維持心排出量 Ⅲ級IAP為26~35mmHg,可行各種腹腔減壓術(shù) Ⅳ級IAP為35mmHg,應(yīng)行標(biāo)準(zhǔn)開腹減壓術(shù),腹部創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診治及進(jìn)展,第二十頁，共五十五頁。,二、腹膜(f249。m243。)腔間隔室綜合癥,腹腔間隔室綜合癥的具體治療措施 一.非手術(shù)治療措施如下: ⒈早期復(fù)蘇 ⒉抑制胃腸道分泌 ⒊胃管、空腸管及肛管減壓 ⒋保護(hù)胃腸粘膜屏障和腸道正常菌群的重建 二.手術(shù)治療措施如下: ⒈開腹減壓 ⒉腸造瘺及腹膜腔引流 ⒊手術(shù)后腹部開放(kāif224。ng),但要對腹腔內(nèi)臟器進(jìn)行保護(hù) ⒋經(jīng)腹腔鏡減壓是近年來所采取的新方法,但仍有爭論 ⒌二期腹壁重建,腹部創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診治及進(jìn)展,第二十一頁，共五十五頁。,二、腹膜(f249。m243。)腔間隔室綜合癥,小結(jié) 一.ACS可由很多原因引起,是臨床危重癥,可引起嚴(yán)重的病理生理紊亂(wěnlu224。n). 二.注重對IAP的監(jiān)測,早期診斷ACS并處理,不及時(shí)采取措施最終可導(dǎo)致死亡. 三.腹膜腔減壓是治療ACS唯一有效的措施. 四.腹膜腔減壓本身可引起大量體液的丟失,可導(dǎo)致水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,由此可導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管方面的并發(fā)癥。腹膜腔的開放還可引起感染、腸壞死及腸瘺等嚴(yán)重的并發(fā)癥.,腹部創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診治及進(jìn)展,第二十二頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,在某些病理情況下,特別是創(chuàng)傷、感染、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，腸道內(nèi)的細(xì)菌和內(nèi)毒素透過腸壁，到達(dá)腸系膜的淋巴結(jié)、肝、脾等器官，這一過程稱腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位．所引起的感染稱為腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位感染． 胃腸屏障機(jī)制的構(gòu)成：胃的低ＰＨ值，各種酶的存在，粘液的分泌及免疫(miǎny236。)球蛋白等多種因素． 各種原因引起上述因素的改變都可能發(fā)生腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位感染．,腹部(f249。 b249。)創(chuàng)傷的診治及進(jìn)展,第二十三頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,引起腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位的機(jī)制(jīzh236。)： 到目前為止，其機(jī)制還沒有完全闡明，但促進(jìn)腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位感染的三個(gè)因素確已明確： 腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致某些細(xì)菌的過度繁殖； 機(jī)體免疫防御功能的下降； 腸道粘膜屏障功能受到損害．,腹部創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診治及進(jìn)展,第二十四頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,引起腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位的機(jī)制： 目前研究所得出的一些結(jié)論： 在人類寄居粘膜表面的厭氧菌是調(diào)節(jié)定植抗力的確定因素。 雙歧桿菌是腸道中重要的生理性厭氧桿菌,其通過磷壁酸與腸上皮細(xì)胞結(jié)合,構(gòu)成腸道定植抗力的生物學(xué)屏障\是維持正常腸道蠕動(dòng)的因素之一\同時(shí)對致病菌有生物拮抗和激活吞噬細(xì)胞的作用。 腸菌移位往往伴有免疫功能的損害?！?腸菌移位的轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎn y249。n)過程及機(jī)制尚未明確,可能與腸壁的巨噬細(xì)胞有關(guān)?！?腸菌移位可能與細(xì)胞因子對粘膜屏障的損傷有關(guān)。 腸粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有關(guān)．,腹部創(chuàng)傷的診治(zhěnzh236。)及進(jìn)展,第二十五頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,腸道本身(běnshēn)的免疫機(jī)制: 腸壁有豐富的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴濾泡和腸系膜上的區(qū)域淋巴結(jié)。 腸道內(nèi)分泌性Ig； 肝臟和脾臟的吞噬功能．,腹部創(chuàng)傷的診治(zhěnzh236。)及進(jìn)展,第二十六頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,引起腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位的機(jī)制： 目前研究所得出的一些結(jié)論： 在人類寄居粘膜表面的厭氧菌是調(diào)節(jié)定植抗力的確定因素。 雙歧桿菌是腸道中重要的生理性厭氧桿菌,其通過磷壁酸與腸上皮細(xì)胞結(jié)合,構(gòu)成腸道定植抗力的生物學(xué)屏障\是維持正常腸道蠕動(dòng)的因素之一\同時(shí)對致病菌有生物拮抗和激活吞噬細(xì)胞的作用。 腸菌移位往往伴有免疫功能的損害?！?腸菌移位的轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎn y249。n)過程及機(jī)制尚未明確,可能與腸壁的巨噬細(xì)胞有關(guān)?！?腸菌移位可能與細(xì)胞因子對粘膜屏障的損傷有關(guān)。 腸粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有關(guān)．,腹部(f249。 b249。)創(chuàng)傷的診治及進(jìn)展,第二十七頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,熒光標(biāo)記的細(xì)菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)，而不存在于淋巴細(xì)胞內(nèi)； 巨噬細(xì)胞通過什么樣的方式來轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)菌還不清楚，可能與巨噬細(xì)胞喪失殺菌功能有關(guān)； 巨噬細(xì)胞還參與(cāny249。)了對腸粘膜的損傷，通過分泌TNF，TNF一方面促進(jìn)了巨噬細(xì)胞溶菌酶的釋放、超氧化物的產(chǎn)生和脫顆粒；另一方面直接對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷； 巨噬細(xì)胞也分泌血小板活化因子（PAF），參與了對腸粘膜的破壞； 巨噬細(xì)胞釋放各種蛋白水解酶對粘膜屏障的破壞； 巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子、生物活性脂和補(bǔ)體等炎癥介質(zhì)，既損害腸粘膜屏障，又激活肝、脾等網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和中性粒細(xì)胞，進(jìn)一步加重腸粘膜屏障的損傷．,腹部創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診治及進(jìn)展,第二十八頁，共五十五頁。,三、腸道細(xì)菌(x236。jūn)與內(nèi)毒素移位,引起腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位的機(jī)制： 目前研究所得出的一些結(jié)論： 在人類寄居粘膜表面的厭氧菌是調(diào)節(jié)定植抗力的確定因素。 雙歧桿菌是腸道中重要的生理性厭氧桿菌,其通過磷壁酸與腸上皮細(xì)胞結(jié)合,構(gòu)成腸道定植抗力的生物學(xué)屏障\是維持正常腸道蠕動(dòng)的因素之一\同時(shí)對致病菌有生物拮抗和激活吞噬細(xì)胞的作用。 腸菌移位往往伴有免疫功能的損害。★ 腸菌移位的轉(zhuǎn)運(yùn)過程及機(jī)制尚未明確,可能與腸壁的巨噬細(xì)胞有關(guān)?！?腸菌移位可能與細(xì)胞因子對粘膜屏障的損傷(sǔnshāng)