20xx年醫(yī)學專題—肝硬化細菌移位(編輯修改稿)
2024-11-16 06:42 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 統(tǒng)，而機體對循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細菌及細菌產(chǎn)物(chǎnw249。)清除能力下降，從而發(fā)生腸道細菌移位引起的感染。,第十二頁，共二十六頁。,細菌移位被認為是肝硬化患者腸源性細菌感染如自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)病機制的關(guān)鍵因素。然而，一些研究提出細菌移位不僅會導致肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎，還會激發(fā)免疫系統(tǒng)活性，并引起高動力循環(huán)狀態(tài)的紊亂。這可能為細菌產(chǎn)物的釋放如從活菌或非活性細菌釋放的內(nèi)毒素和細菌DNA，以及由此引起的病理(b236。nglǐ)生理作用。,細菌移位(y237。 w232。i)的病理生理,GarciaTsao G, et al.Best Pract Res Clin Gastroenterol,2004,18(2):353372. Albillos A, et al.Gastroenterol Hepatol,2001,24(9):450453,第十三頁，共二十六頁。,自發(fā)性細菌性腹膜炎和腎功能不全 肝硬化細菌移位的常見后果(h242。uguǒ)為菌血癥和自發(fā)性細菌性腹膜炎，近50％的肝硬化患者于入院時發(fā)現(xiàn)合并有細菌感染，而且其院內(nèi)死亡率高于未合并細菌感染者。由于作為診斷性腹穿常規(guī)化、腹水感染的診斷規(guī)范標準化及無腎毒性的第三代頭孢類抗生素的廣泛應用，使得自發(fā)性細菌腹膜炎能得到及時有效的治療，使預后得到很大改善。,Toledo C,et al.Hepatology,1993,17(2):251257,第十四頁，共二十六頁。,盡管大部分自發(fā)性細菌性腹膜炎得到了較好的診治，但相當多患者還是(h225。i shi)發(fā)生了肝性腦病、敗血癥以及進行性腎功能衰竭，有些發(fā)生了肝腎綜合癥甚至死亡。 細菌感染是肝硬化患者腎功能衰竭的主要原因，約1/3患有自發(fā)性細菌性腹膜炎的患者發(fā)生腎功能損害，其中合并有腎功能衰竭者院內(nèi)死亡率為50％，而無腎功能衰竭患者僅為6％。 由于合并細菌感染，可使NO和促炎性反應因子如腫瘤壞死因子α過度產(chǎn)生，進而使腎功能衰竭進一步加重。 研究發(fā)現(xiàn)給予抗腫瘤壞死因子α及抗生素治療，可降低合并細菌性腹膜炎的肝硬化大鼠的死亡率。,第十五頁，共二十六頁。,免疫系統(tǒng)活性 細菌移位和菌血癥的發(fā)生可使細胞因子激活，以及促炎性因子如腫瘤壞死因子α和白介素6的釋放(sh236。f224。ng)。 細菌產(chǎn)物如內(nèi)毒素和細菌DNA可使未合并細菌感染的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。 研究表明近一半伴有腹水的肝硬化患者血漿內(nèi)毒素水平增高。細菌內(nèi)毒素促進肝臟合成內(nèi)毒素結(jié)合蛋白，后者可促使內(nèi)毒素與CD14結(jié)合，進而誘導細胞因子的產(chǎn)生。 對于血漿內(nèi)毒素水平較高的肝硬化患者，給予諾氟沙星可使顯著增強的免疫活
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