20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化細(xì)菌移位-免費(fèi)閱讀
【正文】 腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細(xì)菌均會移位至腸系膜淋巴結(jié)，也可能(kěn233。n)。,PerezParamo M,et al.Hepatology,2000,31(1):4348,第二十二頁，共二十六頁。但由于西沙比利等藥物的副作用，限制了促動力藥物在預(yù)防腸道細(xì)菌移位(y237?？诜股乜梢种聘斡不c道細(xì)菌過度生長，并顯著降低自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的發(fā)病率。,第十八頁，共二十六頁。njiū)表明血及腹水中均發(fā)現(xiàn)細(xì)菌DNA的肝硬化患者與無細(xì)菌DNA的患者相比，腹水中單核/巨噬細(xì)胞的細(xì)胞因子產(chǎn)物顯著增高。 細(xì)菌產(chǎn)物如內(nèi)毒素和細(xì)菌DNA可使未合并細(xì)菌感染的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。i shi)發(fā)生了肝性腦病、敗血癥以及進(jìn)行性腎功能衰竭，有些發(fā)生了肝腎綜合癥甚至死亡。,細(xì)菌移位(y237。 肝硬化患者常出現(xiàn)免疫防御機(jī)制低下，包括腸壁局部免疫防御能力下降、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能減弱、腹水調(diào)理素活性降低以及中性粒細(xì)胞功能失常。可以認(rèn)為，在肝硬化患者中，局部腸粘膜免疫(miǎny236。njiū)發(fā)現(xiàn)，腸粘膜缺氧導(dǎo)致腸粘膜氧化物損傷，并可使腸道通透性增加引起細(xì)菌移位。,Llovet JM, et al. J Hepatol,1998,28(2):307313,第七頁，共二十六頁。jūn)移位的機(jī)制,腸道細(xì)菌過度生長 腸道屏障的損害 局部免疫(miǎny236。,臨床上肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎發(fā)病率達(dá)10～25％，由于細(xì)菌移位常并發(fā)凝血紊亂、腎功能異常及多器官功能衰竭，導(dǎo)致肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎感染(gǎnrǎn)死亡率高達(dá)30％。jūn)移位研究進(jìn)展,第一頁，共二十六頁。ngzh224。 正常菌群中的厭氧菌(如雙歧桿菌)黏附于腸上皮表面，形成一菌膜屏障層，能抑制內(nèi)源性與外源性潛在致病菌對腸上皮細(xì)胞的黏附與增殖；另一方面，腸道內(nèi)雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌可通過競爭營養(yǎng)和受體部位，分泌抗生素物質(zhì)(如親脂分子、小菌素、過氧化氫等)，產(chǎn)生限制性生理環(huán)境(如pH，氧化還原電位與針對其他細(xì)菌的代謝毒物)以及作用于編碼存活基因的信號分子等機(jī)制抑制腸道外源性致病菌生長。,大量研究顯示，在正常腸道中，雖然厭氧菌的數(shù)量占絕對優(yōu)勢，但它極少移位，同時(shí)它還能限制腸內(nèi)其他細(xì)菌的增殖、過度生長與細(xì)菌移位。,腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細(xì)菌均會移位至腸系膜淋巴結(jié)，也可能為腸道屏障的結(jié)構(gòu)和/或功能的改變、門脈高壓所致的腸道血流淤滯等因素導(dǎo)致的腸粘膜對腸道細(xì)菌通透性增高所致。若局部或全身免疫(miǎny236。暴露于腔內(nèi)微生物可使上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增多，使濾泡與固有層內(nèi)出現(xiàn)生發(fā)
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