20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化細(xì)菌移位-wenkub
2024-11-16 06 本頁面
【正文】 硬化細(xì)菌移位機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,第四頁，共二十六頁。,腸道微菌群,正常成人胃腸道中存在超過500種，大于10 個(gè)細(xì)菌，其組成與數(shù)量(sh249。ng)功能受損，導(dǎo)致細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，從而發(fā)生自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎或菌血癥。ngzh224。肝硬化細(xì)菌(x236。ng)進(jìn)入腸壁組織、腸系膜淋巴結(jié)、門靜脈及全身各臟器的過程。,第二頁，共二十六頁。li224。,肝硬化細(xì)菌(x236。Owens等的動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，一腸段中某細(xì)菌株的數(shù)量與MLN中該菌株的數(shù)量呈正相關(guān)，提示細(xì)菌過度生長(intestinal bacterial overgrowth，IBO)是細(xì)菌移位的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。肝硬化患者易發(fā)生(fāshēng)腸道厭氧性革蘭氏陰性細(xì)菌過度生長，且與肝硬化細(xì)菌移位及自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎密切相關(guān)。在實(shí)驗(yàn)條件下發(fā)現(xiàn)氧化物可損傷并削弱胃腸動(dòng)力，而給予(jǐyǔ)抗氧化劑治療可糾正這種損害。 對肝硬化門脈高壓動(dòng)物模型研究(y225。,免疫系統(tǒng)改變 正常情況下，腸菌移位人MLN可啟動(dòng)一局部免疫(miǎny236。)應(yīng)答。,GALT是人體最大的免疫器官，由派伊爾小結(jié)(xiǎoji233。,發(fā)生細(xì)菌移位的肝硬化患者由于肝功能損害等原因常合并有免疫系統(tǒng)的改變。,第十二頁，共二十六頁。nglǐ)生理作用。,自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎和腎功能不全 肝硬化細(xì)菌移位的常見后果(h242。,盡管大部分自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎得到了較好的診治，但相當(dāng)多患者還是(h225。 研究發(fā)現(xiàn)給予抗腫瘤壞死因子α及抗生素治療，可降低合并細(xì)菌性腹膜炎的肝硬化大鼠的死亡率。ng)。 對于血漿內(nèi)毒素水平較高的肝硬化患者，給予諾氟沙星可使顯著增強(qiáng)的免疫活性有所改善，這表明腸道細(xì)菌產(chǎn)物可使未合并細(xì)菌感染的伴有腹水的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。 細(xì)菌DNA可激活免疫系統(tǒng)，F(xiàn)rances et al.研究(y225。,肝硬化患者高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài) 肝硬化患者高動(dòng)力循環(huán)主要表現(xiàn)為心輸出量增加，心率加快和血容量增加，以及動(dòng)脈血壓、體循環(huán)阻力降低。)是可使肝硬化患者發(fā)生高動(dòng)力狀態(tài)的腫瘤壞死因子α的合成。病理研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充微生態(tài)制劑可減輕肝硬化時(shí)肝細(xì)胞損傷及細(xì)胞器變形程度，減慢假小葉的形成速度以及改善腸粘膜屏障功能。,2.選擇性腸道去污染 由于發(fā)生細(xì)菌移位的細(xì)菌絕大部分為腸道革蘭氏陰性桿菌，通過應(yīng)用針對革蘭氏陰性桿菌的抗生素，對治療因腸道細(xì)菌移位而引起的腸源性感染有著重要意義。nɡ)上得到廣泛認(rèn)可和應(yīng)用。i)的發(fā)生，并曾應(yīng)用于肝硬化患者防治腸道細(xì)菌過度生長。,Pardo A,et al. Hepatology,2000,31(4):858863,第二十一頁，共二十六頁。ng
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