【正文】 由此引起的病理(b236。f224。uq237。 w232。這就需要我們通過對肝硬化細菌移位的監(jiān)測，給予合適有效的預防措施。4.改善腸道組織的氧供 改善氧供，是保護腸道粘膜屏障的基礎措施,第二十六頁，共二十六頁。肝硬化患者膽汁分泌顯著減少，補充膽汁酸可增加(zēngjiā)肝硬化膽汁分泌速度增加(zēngjiā)，使腸腔結合膽汁酸濃度恢復至正常水平，從而抑制腸道細菌過度生長，降低細菌移位發(fā)生率。n chu225。,第十七頁，共二十六頁。 由于合并細菌感染，可使NO和促炎性反應因子如腫瘤壞死因子α過度產生，進而使腎功能衰竭進一步加重。)清除能力下降，從而發(fā)生腸道細菌移位引起的感染。,Chiva M,et al. Eur J Gastroenterol Hepatol,2003,15(2):145150 Chiva M,et al. J Hepatol,2002,37(4): 456462,第九頁，共二十六頁。,腸道細菌過度生長 腸道細菌因素尤其是腸道細菌過度生長，為發(fā)生(fāshēng)肝硬化細菌移位機制的關鍵環(huán)節(jié)。ngzh224。li224。在實驗條件下發(fā)現(xiàn)氧化物可損傷并削弱胃腸動力，而給予(jǐyǔ)抗氧化劑治療可糾正這種損害。,GALT是人體最大的免疫器官，由派伊爾小結(xiǎoji233。,自發(fā)性細菌性腹膜炎和腎功能不全 肝硬化細菌移位的常見后果(h242。 對于血漿內毒素水平較高的肝硬化患者，給予諾氟沙星可使顯著增強的免疫活性有所改善，這表明腸道細菌產物可使未合并細菌感染的伴有腹水的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。病理研究發(fā)現(xiàn)補充微生態(tài)制劑可減輕肝硬化時肝細胞損傷及細胞器變形程度，減慢假小葉的形成速度以及改善腸粘膜屏障功能。,Pardo A,et al. Hepatology,2000,31(4):858863,第二十一頁，共二十六頁。,THANK YOU,第二十五頁，共二十六頁。ir243。腸粘膜對灌注不足特別敏感，并由此可發(fā)生腸粘膜氧化物損害。,肝硬化細菌(x236。,肝硬化患者血漿及腹水中可檢測到細菌DNA片段，自動核苷酸序列證實這些DNA片段來至Escherichia coli桿菌。由于作為診斷性腹穿常規(guī)化、腹水感染的診斷規(guī)范標準化及無腎毒性的第三代頭孢類抗生素的廣泛應用，使得自發(fā)性細菌腹膜炎能得到及時有效的治療，使預后得到很大改善。暴露于腔內微生物可使上皮內淋巴細胞增多，使濾泡與固有層內出現(xiàn)生發(fā)中心，血清IgG升高，這是腸道防御中的的一項重要機制。,腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細菌均會移位至腸系膜淋巴結，也可能為腸道屏障的結構和/或功能的改變、