20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化細(xì)菌移位-文庫吧資料
2024-11-16 06:42本頁面
【正文】 細(xì)菌DNA可激活免疫系統(tǒng)，F(xiàn)rances et al.研究(y225。,肝硬化患者血漿及腹水中可檢測到細(xì)菌DNA片段，自動(dòng)核苷酸序列證實(shí)這些DNA片段來至Escherichia coli桿菌。 對(duì)于血漿內(nèi)毒素水平較高的肝硬化患者，給予諾氟沙星可使顯著增強(qiáng)的免疫活性有所改善，這表明腸道細(xì)菌產(chǎn)物可使未合并細(xì)菌感染的伴有腹水的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。 研究表明近一半伴有腹水的肝硬化患者血漿內(nèi)毒素水平增高。ng)。,免疫系統(tǒng)活性 細(xì)菌移位和菌血癥的發(fā)生可使細(xì)胞因子激活，以及促炎性因子如腫瘤壞死因子α和白介素6的釋放(sh236。 研究發(fā)現(xiàn)給予抗腫瘤壞死因子α及抗生素治療，可降低合并細(xì)菌性腹膜炎的肝硬化大鼠的死亡率。 細(xì)菌感染是肝硬化患者腎功能衰竭的主要原因，約1/3患有自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的患者發(fā)生腎功能損害，其中合并有腎功能衰竭者院內(nèi)死亡率為50％，而無腎功能衰竭患者僅為6％。,盡管大部分自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎得到了較好的診治，但相當(dāng)多患者還是(h225。由于作為診斷性腹穿常規(guī)化、腹水感染的診斷規(guī)范標(biāo)準(zhǔn)化及無腎毒性的第三代頭孢類抗生素的廣泛應(yīng)用，使得自發(fā)性細(xì)菌腹膜炎能得到及時(shí)有效的治療，使預(yù)后得到很大改善。,自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎和腎功能不全 肝硬化細(xì)菌移位的常見后果(h242。 w232。nglǐ)生理作用。然而，一些研究提出細(xì)菌移位不僅會(huì)導(dǎo)致肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎，還會(huì)激發(fā)免疫系統(tǒng)活性，并引起高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的紊亂。,第十二頁，共二十六頁。 由于腸壁局部免疫防御機(jī)制低下，使腸道過度生長的細(xì)菌較易進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)，并通過MLN進(jìn)入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，而機(jī)體對(duì)循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細(xì)菌及細(xì)菌產(chǎn)物(chǎnw249。,發(fā)生細(xì)菌移位的肝硬化患者由于肝功能損害等原因常合并有免疫系統(tǒng)的改變。暴露于腔內(nèi)微生物可使上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增多，使濾泡與固有層內(nèi)出現(xiàn)生發(fā)中心，血清IgG升高，這是腸道防御中的的一項(xiàng)重要機(jī)制。,GALT是人體最大的免疫器官，由派伊爾小結(jié)(xiǎoji233。)系統(tǒng)的腸相關(guān)淋巴組織(gutassociatedlymphoid tissue，GALT)水平、Toll樣受體(Toll—like receptor，TLR)表達(dá)及胞吞能力的改變與BT的發(fā)生密切相關(guān)。)應(yīng)答。若局部或全身免疫(miǎny236。,免疫系統(tǒng)改變 正常情況下，腸菌移位人MLN可啟動(dòng)一局部免疫(miǎny236。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預(yù)防回腸和結(jié)腸粘膜損傷，減少細(xì)菌移位的發(fā)生。 對(duì)肝硬化門脈高壓動(dòng)物模型研究(y225。,腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細(xì)菌均會(huì)移位至腸系膜淋巴結(jié)，也可能為
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