20xx年醫(yī)學專題—肝硬化細菌移位-預覽頁
【正文】 tol,1997,26(6):13721378.,第六頁，共二十六頁。,Llovet JM, et al. J Hepatol,1998,28(2):307313,第七頁，共二十六頁。,Sharma M,et al.Pharmacology,2000,60(2):9096,第八頁，共二十六頁。njiū)發(fā)現，腸粘膜缺氧導致腸粘膜氧化物損傷，并可使腸道通透性增加引起細菌移位。)應答，在原位被單個核細胞殺死?？梢哉J為，在肝硬化患者中，局部腸粘膜免疫(miǎny236。)(Peyer’spatch)、固有層淋巴細胞(包括Dc)、上皮內淋巴細胞與MLN這4個部分組成，可受腸道微生物增殖的影響。 肝硬化患者常出現免疫防御機制低下，包括腸壁局部免疫防御能力下降、網狀內皮系統(tǒng)功能減弱、腹水調理素活性降低以及中性粒細胞功能失常。,細菌移位被認為是肝硬化患者腸源性細菌感染如自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)病機制的關鍵因素。,細菌移位(y237。uguǒ)為菌血癥和自發(fā)性細菌性腹膜炎，近50％的肝硬化患者于入院時發(fā)現合并有細菌感染，而且其院內死亡率高于未合并細菌感染者。i shi)發(fā)生了肝性腦病、敗血癥以及進行性腎功能衰竭，有些發(fā)生了肝腎綜合癥甚至死亡。,第十五頁，共二十六頁。 細菌產物如內毒素和細菌DNA可使未合并細菌感染的肝硬化患者免疫系統(tǒng)激活。,第十六頁，共二十六頁。njiū)表明血及腹水中均發(fā)現細菌DNA的肝硬化患者與無細菌DNA的患者相比，腹水中單核/巨噬細胞的細胞因子產物顯著增高。 高動力循環(huán)起始原因可能是外周和內臟的動脈血管的擴張，當然與依前列醇、腎上腺調控蛋白、高血糖素、P物質等血管擴張因子產生增多相關，但NO的合成增加似乎是肝硬化患者血液動力學改變的最主要原因。,第十八頁，共二十六頁。因此有學者主張補充益生菌調整腸道內環(huán)境，應作為預防肝病細菌移位的常規(guī)輔助療法。口服抗生素可抑制肝硬化腸道細菌過度生長，并顯著降低自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)病率。,Gines P,et al. Hepatology,1990,12:716724,第二十頁，共二十六頁。但由于西沙比利等藥物的副作用，限制了促動力藥物在預防腸道細菌移位(y237。,4.改善腸道組織的氧供 改善氧供，是保護腸道粘膜屏障的基礎措施。,PerezParamo M,et al.Hepatology,2000,31(1):4348,第二十二頁，共二十六頁。,當前國內外研究人員對肝硬化細菌移位進行了一系列研究，并取得了一些進展。n)。,內容(n232。腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現并不是所有的過度生長的腸道細菌均會移位至腸系膜淋巴結，也可能(kěn
職業(yè)教育相關推薦
鄂ICP備17016276號-1