20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化細(xì)菌移位-文庫吧
2024-11-16 06:42 本頁面
【正文】 六頁。,近來的研究證實(shí)腸道細(xì)菌過度生長可能為腸動力減弱導(dǎo)致腸道轉(zhuǎn)運(yùn)延遲所致，但肝硬化發(fā)生腸道轉(zhuǎn)運(yùn)延遲的原因尚不明確。目前把其機(jī)制歸因于交感刺激、NO合成物的增加、腸壁結(jié)構(gòu)的損害及腸道氧化物的損傷等幾方面。在實(shí)驗(yàn)條件下發(fā)現(xiàn)氧化物可損傷并削弱胃腸動力，而給予(jǐyǔ)抗氧化劑治療可糾正這種損害。,Sharma M,et al.Pharmacology,2000,60(2):9096,第八頁，共二十六頁。,腸道屏障 在肝硬化大鼠中也發(fā)現(xiàn)并不是所有的過度生長的腸道細(xì)菌均會移位至腸系膜淋巴結(jié)，也可能為腸道屏障的結(jié)構(gòu)和/或功能的改變、門脈高壓所致的腸道血流淤滯等因素導(dǎo)致的腸粘膜對腸道細(xì)菌通透性增高所致。 伴有細(xì)菌感染的肝硬化患者腸道通透性增加。 對肝硬化門脈高壓動物模型研究(y225。njiū)發(fā)現(xiàn)，腸粘膜缺氧導(dǎo)致腸粘膜氧化物損傷，并可使腸道通透性增加引起細(xì)菌移位。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預(yù)防回腸和結(jié)腸粘膜損傷，減少細(xì)菌移位的發(fā)生。,Chiva M,et al. Eur J Gastroenterol Hepatol,2003,15(2):145150 Chiva M,et al. J Hepatol,2002,37(4): 456462,第九頁，共二十六頁。,免疫系統(tǒng)改變 正常情況下，腸菌移位人MLN可啟動一局部免疫(miǎny236。)應(yīng)答，在原位被單個(gè)核細(xì)胞殺死。若局部或全身免疫(miǎny236。)防御機(jī)制不能發(fā)揮作用，則BT可啟動全身免疫(miǎny236。)應(yīng)答。可以認(rèn)為，在肝硬化患者中，局部腸粘膜免疫(miǎny236。)系統(tǒng)的腸相關(guān)淋巴組織(gutassociatedlymphoid tissue，GALT)水平、Toll樣受體(Toll—like receptor，TLR)表達(dá)及胞吞能力的改變與BT的發(fā)生密切相關(guān)。,第十頁，共二十六頁。,GALT是人體最大的免疫器官，由派伊爾小結(jié)(xiǎoji233。)(Peyer’spatch)、固有層淋巴細(xì)胞(包括Dc)、上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞與MLN這4個(gè)部分組成，可受腸道微生物增殖的影響。暴露于腔內(nèi)微生物可使上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增多，使濾泡與固有層內(nèi)出現(xiàn)生發(fā)中心，血清IgG升高，這是腸道防御中的的一項(xiàng)重要機(jī)制。,第十一頁，共二十六頁。,發(fā)生細(xì)菌移位的肝硬化患者由于肝功能損害等原因常合并有免疫系統(tǒng)的改變。 肝硬化患者常出現(xiàn)免疫防御機(jī)制低下，包括腸壁局部免疫防御能力下降、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能減弱、腹水調(diào)理素活性降低以及中性粒細(xì)胞功能失常。 由于腸壁局部免疫防御機(jī)制低下，使腸道過度生長的細(xì)菌較易進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)，并通過MLN進(jìn)入淋巴、血液循環(huán)系
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