20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化細(xì)菌移位(更新版)
【正文】 要原因，約1/3患有自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的患者發(fā)生腎功能損害，其中合并有腎功能衰竭者院內(nèi)死亡率為50％，而無腎功能衰竭患者僅為6％。 w232。 由于腸壁局部免疫防御機(jī)制低下，使腸道過度生長的細(xì)菌較易進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)，并通過MLN進(jìn)入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，而機(jī)體對(duì)循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細(xì)菌及細(xì)菌產(chǎn)物(chǎnw249。)系統(tǒng)的腸相關(guān)淋巴組織(gutassociatedlymphoid tissue，GALT)水平、Toll樣受體(Toll—like receptor，TLR)表達(dá)及胞吞能力的改變與BT的發(fā)生密切相關(guān)。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預(yù)防回腸和結(jié)腸粘膜損傷，減少細(xì)菌移位的發(fā)生。,近來的研究證實(shí)腸道細(xì)菌過度生長可能為腸動(dòng)力減弱導(dǎo)致腸道轉(zhuǎn)運(yùn)延遲所致，但肝硬化發(fā)生腸道轉(zhuǎn)運(yùn)延遲的原因尚不明確。)防御機(jī)制改變,第五頁，共二十六頁。,Wolochow H, et al.Hepatology,1990,12:776781.,第三頁，共二十六頁。,細(xì)菌移位是指腸道內(nèi)微生物通過腸粘膜屏障(p237。肝硬化患者由于腸道轉(zhuǎn)運(yùn)功能減弱、腸道細(xì)菌過度生長等原因引起腸粘膜通透性增加，使腸粘膜屏障(p237。ng)隨部位的不同而有差別，其中絕大多數(shù)分布于結(jié)腸。,Guarner C, et al. Hepatol,1997,26(6):13721378.,第六頁，共二十六頁。,Sharma M,et al.Pharmacology,2000,60(2):9096,第八頁，共二十六頁。)應(yīng)答，在原位被單個(gè)核細(xì)胞殺死。)(Peyer’spatch)、固有層淋巴細(xì)胞(包括Dc)、上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞與MLN這4個(gè)部分組成，可受腸道微生物增殖的影響。,細(xì)菌移位被認(rèn)為是肝硬化患者腸源性細(xì)菌感染如自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵因素。uguǒ)為菌血癥和自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎，近50％的肝硬化患者于入院時(shí)發(fā)現(xiàn)合并有細(xì)菌感染，而且其院內(nèi)死亡率高于未合并細(xì)菌感染者。,第十五頁，共二十六頁。,第十六頁，共二十六頁。 高動(dòng)力循環(huán)起始原因可能是外周和內(nèi)臟的動(dòng)脈血管的擴(kuò)張，當(dāng)然與依前列醇、腎上腺調(diào)控蛋白、高血糖素、P物質(zhì)等血管擴(kuò)張因子產(chǎn)生增多相關(guān)，但NO的合成增加似乎是肝硬化患者血液動(dòng)力學(xué)改變的最主要原因。因此有學(xué)者主張補(bǔ)充益生菌調(diào)整腸道內(nèi)環(huán)境，應(yīng)作為預(yù)防肝病細(xì)菌移位的常規(guī)輔助療法。,Gines P,et al. Hepatology,1990,12:716724,第二十頁，共二十六頁。,4.改善腸道組織的氧供 改善氧供，是保護(hù)腸道粘膜屏障的基礎(chǔ)措施。,當(dāng)前國內(nèi)外研究人員對(duì)肝硬化細(xì)菌移位進(jìn)行了一系列研究，并取得了一些進(jìn)展。,內(nèi)容(n
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