20xx年醫(yī)學專題—肝硬化細菌移位(更新版)
【正文】 要原因，約1/3患有自發(fā)性細菌性腹膜炎的患者發(fā)生腎功能損害，其中合并有腎功能衰竭者院內死亡率為50％，而無腎功能衰竭患者僅為6％。 w232。 由于腸壁局部免疫防御機制低下，使腸道過度生長的細菌較易進入腸系膜淋巴結，并通過MLN進入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，而機體對循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細菌及細菌產物(chǎnw249。)系統(tǒng)的腸相關淋巴組織(gutassociatedlymphoid tissue，GALT)水平、Toll樣受體(Toll—like receptor，TLR)表達及胞吞能力的改變與BT的發(fā)生密切相關。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預防回腸和結腸粘膜損傷，減少細菌移位的發(fā)生。,近來的研究證實腸道細菌過度生長可能為腸動力減弱導致腸道轉運延遲所致，但肝硬化發(fā)生腸道轉運延遲的原因尚不明確。)防御機制改變,第五頁，共二十六頁。,Wolochow H, et al.Hepatology,1990,12:776781.,第三頁，共二十六頁。,細菌移位是指腸道內微生物通過腸粘膜屏障(p237。肝硬化患者由于腸道轉運功能減弱、腸道細菌過度生長等原因引起腸粘膜通透性增加，使腸粘膜屏障(p237。ng)隨部位的不同而有差別，其中絕大多數(shù)分布于結腸。,Guarner C, et al. Hepatol,1997,26(6):13721378.,第六頁，共二十六頁。,Sharma M,et al.Pharmacology,2000,60(2):9096,第八頁，共二十六頁。)應答，在原位被單個核細胞殺死。)(Peyer’spatch)、固有層淋巴細胞(包括Dc)、上皮內淋巴細胞與MLN這4個部分組成，可受腸道微生物增殖的影響。,細菌移位被認為是肝硬化患者腸源性細菌感染如自發(fā)性細菌性腹膜炎發(fā)病機制的關鍵因素。uguǒ)為菌血癥和自發(fā)性細菌性腹膜炎，近50％的肝硬化患者于入院時發(fā)現(xiàn)合并有細菌感染，而且其院內死亡率高于未合并細菌感染者。,第十五頁，共二十六頁。,第十六頁，共二十六頁。 高動力循環(huán)起始原因可能是外周和內臟的動脈血管的擴張，當然與依前列醇、腎上腺調控蛋白、高血糖素、P物質等血管擴張因子產生增多相關，但NO的合成增加似乎是肝硬化患者血液動力學改變的最主要原因。因此有學者主張補充益生菌調整腸道內環(huán)境，應作為預防肝病細菌移位的常規(guī)輔助療法。,Gines P,et al. Hepatology,1990,12:716724,第二十頁，共二十六頁。,4.改善腸道組織的氧供 改善氧供，是保護腸道粘膜屏障的基礎措施。,當前國內外研究人員對肝硬化細菌移位進行了一系列研究，并取得了一些進展。,內容(n
職業(yè)教育相關推薦
鄂ICP備17016276號-1