【正文】 ,內(nèi)容(n232。,4.改善腸道組織的氧供 改善氧供，是保護(hù)腸道粘膜屏障的基礎(chǔ)措施。因此有學(xué)者主張補(bǔ)充益生菌調(diào)整腸道內(nèi)環(huán)境，應(yīng)作為預(yù)防肝病細(xì)菌移位的常規(guī)輔助療法。,第十六頁，共二十六頁。uguǒ)為菌血癥和自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎，近50％的肝硬化患者于入院時(shí)發(fā)現(xiàn)合并有細(xì)菌感染，而且其院內(nèi)死亡率高于未合并細(xì)菌感染者。)(Peyer’spatch)、固有層淋巴細(xì)胞(包括Dc)、上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞與MLN這4個(gè)部分組成，可受腸道微生物增殖的影響。,Sharma M,et al.Pharmacology,2000,60(2):9096,第八頁，共二十六頁。ng)隨部位的不同而有差別，其中絕大多數(shù)分布于結(jié)腸。,細(xì)菌移位是指腸道內(nèi)微生物通過腸粘膜屏障(p237。)防御機(jī)制改變,第五頁，共二十六頁。 給予肝硬化大鼠抗氧化劑治療，可有效預(yù)防回腸和結(jié)腸粘膜損傷，減少細(xì)菌移位的發(fā)生。 由于腸壁局部免疫防御機(jī)制低下，使腸道過度生長的細(xì)菌較易進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)，并通過MLN進(jìn)入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，而機(jī)體對(duì)循環(huán)系統(tǒng)及腹水中的細(xì)菌及細(xì)菌產(chǎn)物(chǎnw249。 細(xì)菌感染是肝硬化患者腎功能衰竭的主要原因，約1/3患有自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的患者發(fā)生腎功能損害，其中合并有腎功能衰竭者院內(nèi)死亡率為50％，而無腎功能衰竭患者僅為6％。 研究表明細(xì)菌DNA除了可以作為肝硬化患者存活率的預(yù)測指標(biāo)外，它也是細(xì)菌感染后產(chǎn)生過多細(xì)胞因子的原因，并可促使肝硬化患者發(fā)生腎功能不全。但預(yù)防性使用抗生素可能導(dǎo)致細(xì)菌選擇性抗生素耐受，目前尚未在臨床(l237。,5.補(bǔ)充膽汁酸 有研究表明膽汁酸有抑制細(xì)菌生長的作用，細(xì)菌可使腸腔內(nèi)結(jié)合膽汁酸去結(jié)合，結(jié)合膽汁酸在去結(jié)合過程可有效抑制腸道細(xì)菌。ng)為腸道屏障的結(jié)構(gòu)和/或功能的改變、門脈高壓所致的腸道血流淤滯等因素導(dǎo)致的腸粘膜對(duì)腸道細(xì)菌通透性增高所致。細(xì)菌DNA或血漿內(nèi)毒素在作為細(xì)菌移位標(biāo)志物方面已經(jīng)取得了一些進(jìn)展，但需進(jìn)一步研究以使其成為快速、便捷的檢測手段(shǒudu224。i)的發(fā)生，并曾應(yīng)用于肝硬化患者防治腸道細(xì)菌過度生長。)是可使肝硬化患者發(fā)生高動(dòng)力狀態(tài)的腫瘤壞死因子α的合成。ng)。nglǐ)生理作用。)應(yīng)答。肝硬化患者易發(fā)生(fāshēng)腸道厭氧性革蘭氏陰性細(xì)菌過度生長，且與肝硬化細(xì)菌移位及自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎密切相關(guān)。,第二頁，共二十六頁。ng)功能受損，導(dǎo)致細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，從而發(fā)生自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎或菌血癥。相比之下，需氧革蘭陰性菌很容易移位。)防御機(jī)制不能發(fā)揮作用，則BT可啟動(dòng)全身免疫(miǎny236。這可能為細(xì)菌產(chǎn)物的釋放如從活菌或非活性細(xì)菌釋放的內(nèi)毒素和細(xì)菌DNA，以及