20xx年醫(yī)學專題—肝硬化講-(1)-文庫吧資料
2024-11-16 06:44本頁面
【正文】 有無活動性肝炎、病因?qū)W診斷,X線蟲(xi224。,實驗室和其他(q237。)異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST?、膽固醇脂?、白蛋白?、γ球蛋白?。tā)檢查,血常規(guī)：血小板、紅細胞、白細胞降低 尿常規(guī)：有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。,體 征,肝觸診 早期：表面尚平滑 晚期(wǎnqī)：表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛 其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張、皮膚色澤等,第二十六頁，共四十五頁。nhu225。,第二十四頁，共四十五頁。)逆?zhèn)鞯狡?，使脾臟被動瘀血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。ngch233。,第二十三頁，共四十五頁。ngsh237。 肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過交通支進入肝靜脈。,側(cè)支循環(huán)開放(kāif224。shuǐ)形成的機制,門靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素(yīn s249。zhāng)：直腸上V直腸中、下V 腹膜后吻合支曲張 脾腎分流 脾大及脾功能亢進：脾大是肝硬化門靜脈高壓較早出現(xiàn)的體征,第二十一頁，共四十五頁。n),第二十頁，共四十五頁。n) c.毛細血管脆性增加,第十九頁，共四十五頁。出血原因： a.肝合成凝血因子減少 b.脾功能亢進(k224。,肝功能減退(jiǎntu236。nsh236。ngzhu224。i ch225。脾輕中度腫大 肝功能檢查正常或輕度異常,第十七頁，共四十五頁。)，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。i ch225。)不清,黃疸、腹水、消化道出血、肝性腦病,第十六頁，共四十五頁。,代 償 期 癥狀輕、缺乏特異性 失代償期: 癥狀顯著(xiǎnzh249。ngq237。ng)肝組織,第十五頁，共四十五頁。i),正常(zh232。),第十四頁，共四十五頁。,肝小葉(xiǎoy232。ngch225。,肝纖維化,肝硬化,肝癌(ɡān 225。 肝內(nèi)血循環(huán)紊亂：顯著的、非正常的血管增殖，使肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈三個血管系之間失去正常關系，出現(xiàn)交通吻合支。 再生結(jié)節(jié)形成：殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團。n)發(fā)展過程,網(wǎng)狀支架塌陷：廣泛肝細胞變性壞死(hu224。,第十一頁，共四十五頁。hu224。,病 理,根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型 1.小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。,病 理,肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪(zhīf225。,基本特征,肝細胞壞死(hu224。n)，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細胞壞死和結(jié)締組織增生，如銅代謝紊亂、血色病、糖原貯積病等。
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