20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化詳解分解-文庫吧資料
2024-11-16 06:44本頁面
【正文】 點：自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥和血肌酐升高、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉，腎臟無重要病理(b236。n)腫塊 ? 血性腹水,第二十八頁，共四十七頁。,167。 ni224。,167。感染： 原因：WBC↓、枯否細(xì)胞減損、側(cè)支循環(huán) 部位：肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥 自發(fā)性腹膜炎腹痛、腹水(f249。上消化道出血：最常見的并發(fā)癥 167。ng)：一般無 有－－肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死,第二十五頁，共四十七頁。,肝臟(gānz224。i ni224。 其他因素：心房鈉尿肽（ANP）不足 抗利尿激素增加,第二十三頁，共四十七頁。腹水 是肝硬化的突出表現(xiàn)， 標(biāo)志肝硬化進(jìn)入失代償期 門靜脈壓力增高：2.94Kpa (300mmHg) 血漿膠滲壓降低：低蛋白血癥：A30g/L 有效血容量不足：致RAS激動，水鈉潴留(zhūli側(cè)支循環(huán)建立與開放： （對門脈高壓診斷有特征性意義） 腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，水母頭并可聽到靜脈雜音,第二十二頁，共四十七頁。脾腫大： 原因(yu225。n)萎縮、乳房發(fā)育 女：月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴張,第二十一頁，共四十七頁。)的臨床表現(xiàn)） 全身表現(xiàn)：消瘦乏力、肝性病容、低熱、 皮膚干枯 消化道癥狀：食欲不振、厭油膩、上腹不 適、腹瀉、 腹脹－胃腸道充血 黃疸－肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死，表明肝功能儲備已明顯減退,第二十頁，共四十七頁。 肝脾輕中度腫大，質(zhì)地偏硬 肝功能檢查正?；蜉p度異常 肝穿確診,第十九頁，共四十七頁。)、食欲減退是較早且突出表現(xiàn)；可伴腹脹不適、上腹隱痛、惡心、腹瀉；多呈間歇性。 乏力(f225。ng) ２．脾大 ３．腹水形成 （二）腹水的形成機制（見后）,第十八頁，共四十七頁。i)增生、假小葉形成 （網(wǎng)狀纖維，VG染色）,第十七頁，共四十七頁。) （網(wǎng)狀纖維，VG染色）,第十六頁，共四十七頁。g242。ng)病理標(biāo)本,第十五頁，共四十七頁。nglǐ)標(biāo)本,第十四頁，共四十七頁。uyǎn)標(biāo)本,第十三頁，共四十七頁。,正常肝臟肉眼(r242。,肝硬化時，其他臟器也可有相應(yīng)(xiāngyīng)病理改變： 脾大、門脈高壓性胃病。j236。ng)機制中，形成肝纖維化的主要細(xì)胞是 A.肝星狀細(xì)胞 B.肝細(xì)胞 C. Kupffer細(xì)胞 D.上皮細(xì)胞 E．內(nèi)皮細(xì)胞,第十頁，共四十七頁。 肝星狀細(xì)胞是形成肝硬纖維化的主要細(xì)胞,第九頁，共四十七頁。n)成為假小葉，形成典型肝硬化形態(tài)改變 肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個重要階段。,第八頁，共四十七頁。)下列四個方面： １．致病因素的作用使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。,第七頁，共四十七頁。 免疫紊亂：自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不?血吸蟲?。▏?yán)格屬于血吸蟲性肝纖維化） 167。)或毒物：CCl磷、砷、加基多巴、 四環(huán)素等 167。 工業(yè)藥物(y224。 肝靜脈回流受阻：肝組織缺氧,第五頁，共四十七頁。 非酒精性脂肪性肝炎 167。 病毒性肝炎： HBV為主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV 167。,第四頁，共四十七頁。 晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等
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