20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肝硬化cirrhosisofliver-浙江大學(xué)-wenkub
2024-11-14 12 本頁(yè)面
【正文】 影響三羧酸循環(huán)； 氨的清除(qīngch)動(dòng)態(tài)的平衡； 正常人空腹靜脈血氨40~70μg/dl， 門(mén)靜脈200~300μg/dl。o s249。jiāng)氨的去路,（肝、腦、腎）,（腎、腸）,（肺）,第十三頁(yè)，共五十九頁(yè)。nhu225。n)入血。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,The GI tract: 90% (about 4.0g/d) Kidney :谷氨酰胺酶和H+的作用 Muscle: 磷酸(l237。,Etiology:,第八頁(yè)，共五十九頁(yè)。 3，肝硬化伴發(fā)HE 國(guó)外發(fā)生率3045%，進(jìn)展期更高 我國(guó)10%50%,第六頁(yè)，共五十九頁(yè)。n)的肝性腦病分類(lèi)（維也納， 1998）,第五頁(yè)，共五十九頁(yè)。ng)疾病和/或門(mén)體分流病人出現(xiàn)的一種可檢測(cè)的認(rèn)知功能障礙 可通過(guò)神經(jīng)心理和神經(jīng)生理檢查發(fā)現(xiàn) 但無(wú)法通過(guò)詳細(xì)的病史詢(xún)問(wèn)（包括患者家屬）和周密的神經(jīng)學(xué)檢查確診 同時(shí)需排除其他可以引起認(rèn)知障礙的疾病,第三頁(yè)，共五十九頁(yè)。 sh237。肝性腦病 Hepatic encephalopathy,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院(yīyu224。)障礙和昏迷。,肝性腦病研究歷史(l236。,Epidemiology:,1，失代償肝硬化患者常發(fā)生HE，發(fā)生率至少為30％,而且(233。,Etiology:,Hepatic cirrhosis（肝硬化） Severe hepatitis（重癥肝炎） Primary hepatic carcinoma（原發(fā)性肝癌） Severe biliary duct infection（嚴(yán)重膽道感染） Acute fatty liver of pregnancy（妊娠期急性(j237。,Induced Factors:,Tab 1.Clinical Factors that may precipitate hepatic encephalopathy,第九頁(yè)，共五十九頁(yè)。n suān)腺苷脫胺過(guò)程,Sources of ammonia:,第十一頁(yè)，共五十九頁(yè)。 結(jié)腸內(nèi)pH6， NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄,Sources of ammonia:,有毒性，可以(kěyǐ)通過(guò)血腦屏障,相對(duì)(xiāngdu236。n),尿素(ni224。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,Clearance of ammonia: the urea cycle（尿素(ni224。)),(精氨酸),(天冬氨酸),（精氨酸代琥珀酸）,(氨甲酰磷酸(l237。,第十五頁(yè)，共五十九頁(yè)。)需要消耗α酮戊二酸、ATP等物質(zhì)→影響能量代謝； 直接作用于神經(jīng)膜→ 突觸后抑制。,False neurotransmitter hypothesis,表2. 兩大類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì),第十九頁(yè)，共五十九頁(yè)。,Gammaaminobutyric acid hypothesis GABA/BZ復(fù)合體學(xué)說(shuō)(xu233。ngdī)，促進(jìn)支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織的作用，而致血漿含量降低(ji224。,Pathology:,急性肝性腦?。耗X組織常無(wú)特異性改變； 慢性肝性腦病：可出現(xiàn)大腦和小腦及皮質(zhì)下組織的原漿(yu225。ngzh236。nzh236。ch225。,第二十八頁(yè)，共五十九頁(yè)。n x236。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。shū)檢查,腦電圖 誘發(fā)電位 心理(xīnlǐ)測(cè)驗(yàn),第三十四頁(yè)，共五十九頁(yè)。,Evoked Potential,視覺(jué)(sh236。y224。n x236。)診斷,Other caus
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