20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化cirrhosisofliver-浙江大學(xué)-預(yù)覽頁
【正文】 合征，主要臨床表現(xiàn)為行為失常、意識(shí)(y236。n) 厲有名 (2014年5月版),第一頁，共五十九頁。,第二頁，共五十九頁。shǐ)回顧:,第四頁，共五十九頁。r qiě)隨著肝功能損害的加重其發(fā)生率增加 2，我國住院肝硬化患者中，MHE的發(fā)生率約為39.9%。x236。,Pathogenesis:,Ammonia neurotoxicity hypothesis 氨中毒學(xué)說(xu233。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,結(jié)腸內(nèi)pH6，NH3大量彌散(m237。)無毒性, 不能通過血腦屏障,pH6,pH6,NH3 + H+,NH4+,第十二頁，共五十九頁。o s249。o s249。n suān)),第十四頁，共五十九頁。,Ammonia neurotoxicity hypothesis,Mechanisms of ammonia neurotoxicity:,Produce,Clearance,血氨生成(shēnɡ ch233。,第十七頁，共五十九頁。,False neurotransmitter hypothesis,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,苯乙醇胺,鱆 胺,BBB,腸道,肝臟(gānz224。 shuō),GABA is a neuroinhibitory substance produced in the GI tract. GABA是一種(yī zhǒnɡ)胃腸道分泌的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),GABA→ 體循環(huán)→ 血腦屏障→ 腦脊液 →突觸后 GABA 受體→ 神經(jīng)(sh233。ngdī) 。n jiānɡ)性星形細(xì)胞肥大和增多。)、肝細(xì)胞損傷的輕重緩急以及誘因的不同，差異很大。)恍惚，情緒低沉； 講話緩慢，口齒不清； 定向力和理解力減退； 木僵、嗜睡；昏迷。ng)：撲翼樣震顫(asterixis) 步履不穩(wěn) 共濟(jì)失調(diào),第二十七頁，共五十九頁。,臨床表現(xiàn),根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng) 表現(xiàn)和腦電圖改變分四期： 前驅(qū)(qi225。ng)肝性腦病的分期,Clinical Grading,第三十頁，共五十九頁。),血氨水平上升(sh224。,腦電圖,Highamplitude lowfrequency waves（高幅低頻(dīp237。ju233。n)） Writing, drawing, et al. （寫作、繪畫等）,第三十八頁，共五十九頁。ng)肝病 誘發(fā)因素: 感染, 出血 癥狀與體征: 精神癥狀, 撲翼樣震顫, 其他并發(fā)癥 實(shí)驗(yàn)室檢查: 肝功能, 血氨水平 異常腦電圖,第三十九頁，共五十九頁。,肝性腦病的診斷(zhěndu224。o)原則:,糾正促發(fā)因素(yīn s249。 chngdī)血氨:,第四十四頁，共五十九頁。n) 補(bǔ)充腸道益生菌可改善肝性腦病患者癥狀,第四十六頁，共五十九頁。nglǜ)假單孢菌、梭菌。ow249。推薦的初始劑量為0.6 g/kg，分3次于就餐時(shí)服用。,Treatment(3),維持(w233。ng)治療,第四十九頁，共五十九頁。tā)方法,第五十頁，共五十九頁。ow249。o)總結(jié):,腸道: 減少毒素的生成和吸收 肝臟: 改善肝功能和增加毒素清除. 血腦屏障: 預(yù)防毒素滲透(sh232。h242。,問題(w232。 3，通過長期隨訪研究，明確MHE的常見誘因和發(fā)展過程，發(fā)現(xiàn)(fāxi224。nt237。臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)參考ISHEN的推薦原則。,The End!,第五十八頁，共五十九頁?？赏ㄟ^神經(jīng)心理和神經(jīng)生理檢查發(fā)現(xiàn)。抑制丙酮酸脫氫酶→乙酰輔酶A減少→ 影響三羧酸
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