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20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化12-預(yù)覽頁

2024-11-14 12:04 上一頁面

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【正文】 (yūxu232。 繼而發(fā)展為肝硬化,第十三頁,共三十二頁。)淤血并有出血,局部肝細(xì)胞萎縮、壞死或消失。此型肝硬化多由大片肝壞死引起。,亞急性重型(zh242。 鏡下觀,有大片肝細(xì)胞壞死,又有結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞再生,壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化肝細(xì)胞再生時不能沿原有支架排列故呈結(jié)節(jié)狀。i sǐ)后肝硬化,肉眼觀,肝體積縮小,重量減輕,質(zhì)地變硬,以左葉為甚,肝明顯變形,結(jié)節(jié)大小不等,切面纖維結(jié)締組織間隔寬,且厚薄(h242。,鏡下觀,正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,代之以大小不等的假小葉。,第十八頁,共三十二頁。此型肝硬化亦甚多見 。n)分隔性肝硬化,又稱再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化,其特點為纖維增生顯著,向小葉內(nèi)延伸(y225。,不完全(w225。)毒素,是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因。),血吸蟲在門脈系統(tǒng)寄居,蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi),蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑,故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生,使匯管區(qū)擴(kuò)大,破壞肝小葉界板,累及小葉邊緣的肝細(xì)胞。,第二十三頁,共三十二頁。近年研究認(rèn)為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性(m224。,第二十四頁,共三十二頁。)使肝細(xì)胞變性、壞死,病變?nèi)绶磸?fù)持續(xù)發(fā)展,可在肝小葉內(nèi)形成纖維隔、再生結(jié)節(jié)而形成肝硬化。 肉眼觀,肝表面光滑或成細(xì)顆粒狀,硬度中等,呈褐綠色,切面結(jié)節(jié)細(xì)小。,對肝硬化的診斷除了從組織學(xué)上觀察以外,還可從B超方面著手。門靜脈由于血流受阻主干、右支及左支矢狀部增粗,門靜脈主干內(nèi)徑(n232。nɡ)大于 8mm,提示門靜脈高壓。,肝硬化形態(tài)學(xué)診斷(zhěndu224。,THE END,謝謝(xi232。ng)總結(jié),肝硬化。臨床癥狀表現(xiàn)常出現(xiàn)三種病變:肝細(xì)胞脂肪變性、酒精透明小體形成和灶狀肝細(xì)胞壞死伴中性粒細(xì)胞浸
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