20xx年醫(yī)學專題—肝硬化(cirrhosis-of-liver--lc)(編輯修改稿)
2024-11-16 06:27 本頁面
【文章內容簡介】 鈉水潴留導致尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重(jiāzh242。ng)有重要的促進作用。,第二十六頁，共六十三頁。,2.2 門靜脈高壓癥 機制：門靜脈系統阻力增加和門靜脈血流量增多。 I 脾大 脾臟因淤血而腫大，多為輕中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數減少(jiǎnshǎo)，稱為脾功亢進。,第二十七頁，共六十三頁。,II 側枝循環(huán)的建立(ji224。nl236。)和開放 對門脈高壓癥的診斷有特征性意義。 超過200mmH2O時，正常消化管和脾的回心血液流經肝受阻,導致門體側 枝循環(huán)。 超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。,第二十八頁，共六十三頁。,分支 門靜脈系 腔靜脈系 食管胃底靜脈 胃冠狀靜脈 食管、肋間、奇靜脈 腹壁靜脈 臍靜脈 副臍 腹壁淺靜脈 痔靜脈 直腸(zh237。ch225。ng)上靜脈 直腸(zh237。ch225。ng)中、下靜脈 其它 肝與膈、脾與腎腹部器官與腹膜后 水母頭與克鮑雜音。,第二十九頁，共六十三頁。,III 腹水 腹水是肝硬化最突出(tū chū)的臨床表現 失代償期患者有75%以上出現腹水。 肝功能不全和門靜脈高壓貫穿于腹水形成的整個過程。,第三十頁，共六十三頁。,第三十一頁，共六十三頁。,第三十二頁，共六十三頁。,腹水形成的機制： 門靜脈壓力增高； 低白蛋白血癥； 淋巴液生成過多（正常1~3 L，可達7~11L）； 繼發(fā)醛固酮增多； ADH分泌增多； 有效循環(huán)血容量不足（深交肝神經活動增強，PG、心房肽、激肽釋放酶—激肽活性降低(ji224。ngdī)，致腎血流量、排鈉、排尿減少）。,第三十三頁，共六十三頁。,腹水的表現： 腹脹（原因很多）； 蛙狀腹； 臍疝（各種疝）； 影響呼吸、行走(x237。ngzǒu)困難； 胸水（腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致）。,第三十四頁，共六十三頁。,3 肝臟(gānz224。ng)觸診,肝臟大小與病程、脂肪浸潤(j236。nr249。n)程度、再生結節(jié)和纖維化的程度有關。 一般質地較硬，邊緣較薄、不光滑； 通常無壓痛，在肝炎活動或進行性壞死時可有壓痛。,第三十五頁，共六十三頁。,[并發(fā)癥] （重點(zh242。ngdiǎn)掌握）,上消化道出血 感染 功能性腎衰 肝性腦病 原發(fā)性肝癌 酸堿離子紊亂(wěnlu224。n) 血栓形成,第三十六頁，共六十三頁。,感染(gǎnrǎn),常見疾?。?肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥、自發(fā)性腹膜炎（致病菌—G桿菌） 表現—起病急、腹痛、腹水迅速(x249。n
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