20xx年醫(yī)學專題—橋本病講稿2(編輯修改稿)
2024-11-15 03:51 本頁面
【文章內容簡介】 20,第二十頁，共四十一頁。,Charrier和Rose等人據(jù)實驗中的間接證據(jù)提出MTg特異性的T輔助細胞（Th）存在的假設，隨后Champion等人建立了對小鼠Tg特異性的T細胞系，這些Ｔ細胞在經(jīng)放射處理的同系脾細胞的參與下，對ＭＴg發(fā)生特異性增殖(zēngzh237。)發(fā)應，并只有在整個脾細胞系的參與下才產(chǎn)生最大發(fā)應能力，從而證實這些細胞與其他外來抗原反應性T細胞一樣，需要抗原呈遞細胞（APC）的參與,21,第二十一頁，共四十一頁。,T細胞(x236。bāo)是如何被激活的?,分子模擬假說認為，首先是感染了病菌或病毒，其含有與甲狀腺球蛋白相似的抗原活性多肽，導致Tg特異性T細胞的激活。這種交叉反應只能激活T細胞識別特異性交叉反應性多肽序列。 另一種假說認為甲狀腺上皮細胞表達的細胞間分子激活了Th細胞，各種MHC協(xié)同刺激(c236。jī)分子參與了T細胞的活化，有證據(jù)表明在HD病人甲狀腺細胞中能表達這些分子。,22,第二十二頁，共四十一頁。,細胞(x236。bāo)凋亡,凋亡最初被用來解釋T細胞在胸腺內的選擇機制，只有約5%能與自身MHC分子反應的T細胞可以進入(j236。nr249。)外周淋巴中，不能與自身抗原和MHC復合體反應。,23,第二十三頁，共四十一頁。,要產(chǎn)生T細胞的活化，既T細胞和APC細胞表面分子的相互反應，必須要有兩個條件： 首先是T細胞膜表面受體與抗原MHC復合體的特異性結合， 再就是B71或B72與CTLA4結合。 如果T細胞只接受了一個信號(x236。nh224。o)的刺激，則另一個膜表面分子的表達被調高，將激發(fā)FAS和FASL的表達，導致細胞凋亡的發(fā)生而不是活化 。,24,第二十四頁，共四十一頁。,25,第二十五頁，共四十一頁。,四、臨床診斷(zhěndu224。n)標準：,橋本病存在五個功能型：橋本甲亢型、亞臨床甲亢型、功能正常型（隱匿型）、亞臨床甲減型、臨床甲減型。 本病目前臨床診斷標準尚不統(tǒng)一，常用的臨床診斷標準有以下兩種： 1 、森田陸標準（日本厚生省標準）： （1）彌漫而堅硬的甲狀腺腫大； （2）血清抗甲狀腺自身抗體陽性； （3）具有橋本甲關狀腺炎特征(t232。zhēng)的組織學所見。 具備3項可以確診，具備（1）（2）或（1）（3）也可確診，具備（2）（3）或（2）為廣義的橋本氏甲狀腺炎。 該標準實現(xiàn)了定性診斷，簡便易行，對于提高本病的診斷率很有幫助。,26,第二十六頁，共四十一頁。,Fisher標準: （1）甲狀腺彌漫腫大、質韌或有結節(jié)而表面不平。 （2）甲狀腺閃爍掃描不甚均勻，呈不規(guī)則的濃度及稀疏區(qū)，可有斑點狀缺損。 （3）60－70％的患者TGA或95％的患者TMA陽性，TGA＞1：2500可基本確診。 （4）TSH可能升高，多大于或等于20mU/L，或TSH刺激試驗(sh236。y224。n)24h攝131I率低于15％。 （5）碘過氯酸鹽釋放試驗異常。 （6）T4下降。 具有以上任兩項者可以擬診，具有4項或4項以上者可確診。 Fisher標準側重于功能診斷，較為繁雜，有時因條件所限難于完成，但其反映的功能狀態(tài)有一定的價值。用此診斷標準的正確率為70－90％。,27,第二十七頁，共四十一頁。,實驗(sh237。y224。n)動物EAT病理切片,28,第二十八頁，共四十一頁。,五、現(xiàn)代醫(yī)學對橋本氏甲狀腺炎的治療(zh236。li225。o)原則：,（1）甲狀腺無腫大、無甲減者無需(wxū)治療。 甲狀腺腫大已明顯可見或有壓迫癥狀者，雖無甲減，采用甲狀腺激素
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