20xx年醫(yī)學專題—急性中毒的診治(編輯修改稿)
2024-11-14 21:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 毒表現(xiàn)外發(fā)冷發(fā)熱交替、大汗、腹痛、蜷縮成團、來回翻動，特征表現(xiàn)： 陣發(fā)汗毛豎立，皮膚近似拔毛的火雞皮，稱為“冷火雞”。此時不擇手段，渴望至上，往往做出危害極大的行為。 新生兒表現(xiàn)：均為成癮孕婦導致胎兒產(chǎn)生依賴性，出生后表現(xiàn)激惹不安、竭力啼哭、震顫、呼吸加快、大便增多、頻頻呵欠、嘔吐發(fā)熱。,第二十頁，共四十六頁。,３ 急救治療 急性中毒 立即吸氧，少量給予呼吸興奮劑，對癥治療。使用阿片受體拮抗劑納洛酮0.8mg2.0mg靜滴，解除呼吸抑制催醒。若屬完全成癮者不易大劑量使用，否則可立即出現(xiàn)戒斷癥狀。 成癮性 目前國際采用“替代”脫毒療法(li225。o fǎ)，健身心理療法(li225。o fǎ)相結(jié)合，使成癮者平穩(wěn)渡過戒斷癥狀發(fā)作期，遞減替代藥品劑量直至完全撤藥。常用藥有美沙酮、可樂定、丁丙諾啡、納屈酮等。,第二十一頁，共四十六頁。,（三）有機磷中毒(zh242。ng d),1 毒作用機制 有機磷易揮發(fā)，有酸臭味，與酸穩(wěn)定，與堿分解可多途經(jīng)進有機磷中毒入機體。通過親電子性磷與CHE 結(jié)合，使體內(nèi)(tǐ n232。i)已酰膽堿酯酶失活，已酰膽堿在其作用部位積聚，產(chǎn)生一系列膽堿能神經(jīng)過度興奮，表現(xiàn)出三效應：,第二十二頁，共四十六頁。,三效應：①毒蕈堿樣效應 ②煙堿樣效應 ③中樞系統(tǒng)效應。此外，磷尚可與，脊髓中的特異蛋白質(zhì)“神經(jīng)酯酶”（NTE）結(jié)合，使軸索內(nèi)軸漿運輸能量代謝障礙，軸索退行變性，繼發(fā)脫髓鞘變，有些有機鱗可能干擾Ｎ軸索內(nèi)鈣離子／鈣調(diào)蛋白激酶II，導致(dǎozh236。)軸突變性，從而發(fā)生遲發(fā)神經(jīng)毒作用。,第二十三頁，共四十六頁。,2 臨床表現(xiàn) （1）急性中毒 稱膽堿能危象，表現(xiàn)為三 效應。 ①毒蕈堿樣效應 大汗，惡心，嘔吐， 腹痛支氣管分泌物增多，平滑肌痙攣，心率 減慢。②煙堿樣效應 肌張力增強，肌束肌 纖震顫，甚至(sh232。nzh236。)全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而 死亡。③中樞Ｎ效應 頭昏頭痛，軟弱無 力，意識模糊，昏迷抽搐，因中樞性呼衰死 亡。,第二十四頁，共四十六頁。,（2）中間綜合征（IMS） 多發(fā)生在膽堿 危象之后的14天，遲發(fā)神經(jīng)病變之前，主要 表現(xiàn)為肌無力，如不能抬頭，睜眼張口，吞 咽困難，咀嚼不能，不能轉(zhuǎn)頸，伸舌，四肢 及呼吸肌無力。呼衰是IMS主要致死原因。 此癥狀(zh232。ngzhu224。ng)大約持續(xù)2－3天，個別可持續(xù)１月， 肌力恢復順序為：顱神經(jīng)支配的顏面肌肉， 呼吸肌，肢體近端肌肉，屈頸肌恢復最慢。,第二十五頁，共四十六頁。,（3）遲發(fā)性多發(fā)性Ｎ病變（OPIDP） 少數(shù)有機磷中毒恢復24周后出現(xiàn)進行(j236。nx237。ng)肢 體麻木，刺痛，感覺異常，肌萎縮，輕 癱或癱瘓，呈對稱性，下肢重于上肢， 約持續(xù)半年或一年。,第二十六頁，共四十六頁。,（4）急性期伴發(fā)癥 嚴重中毒后期猝死 發(fā)生與心臟(xīnz224。ng)受損有關(guān)，可發(fā)生“無痛型” 胰腺炎約為0.6%，還有中毒性肝炎，肺 炎，呼衰等。對中毒者進行酶的實驗室 監(jiān)測便可發(fā)現(xiàn)。,第二十七頁，共四十六頁。,３ 中毒診斷分級 以CHE活力作參考。輕度：有輕微中樞 和Ｍ樣癥狀(zh232。ngzhu224。ng)，CHE在70%50%之間。中度： 伴有肌顫大汗，CHE在50%30%之間。重 度：出現(xiàn)昏迷，抽搐，肺水腫，呼吸麻痹 等，CHE在30%以下。,第二十八頁，共四十六頁。,４ 治 療,（1）清 毒 應早期徹底洗胃，導泄或 灌腸，清洗皮膚(p237。 fū)，及時除去污染衣物，對 有機磷中毒者至關(guān)重要，洗胃要求達 5 千 至 1 萬毫升，敵百蟲禁用堿液洗胃。,第二十九頁，共四十六頁。,（2）解 毒 應早期，足量，重復使用。阿托品和莨菪堿類是特效Ｍ受體阻斷劑，并可解除呼吸中樞的抑制作用，（用法見表１）。重復使用時應根
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