【文章內容簡介】 中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導致死亡。 阿托品具體(j249。tǐ)的用法應靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則“。,第五十二頁，共一百三十三頁。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應用,阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認的原則(yu225。nz233。),但因患者的體質、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同。,第五十三頁，共一百三十三頁。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應用,阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標準：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達阿托品化越好，最好在2小時之內。 阿托品中毒(zh242。ng d)：如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒(zh242。ng d)。應停用阿托品。,第五十四頁，共一百三十三頁。,阿托品化與阿托品中毒主要(zhǔy224。o)區(qū)別,第五十五頁，共一百三十三頁。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應用,表 阿托品治療(zh236。li225。o)有機磷殺蟲藥中毒的用量,第五十六頁，共一百三十三頁。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應用,阿托品應用的問題 既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生(fāshēng)。 兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應防止阿托品中毒。,第五十七頁，共一百三十三頁。,中間(zhōngjiān)綜合征,治療： 早期采用突擊量氯磷定治療： 1克/次，im或iv（慢810分中注完），q1h3，接著q2h3，以后q4h，直到24h。 24h后，q46h23天，為一個療程，以后按病情而定 對癥治療：特別是輔助(fǔzh249。)通氣治療,第五十八頁，共一百三十三頁。,對癥(du236。 zh232。ng)治療,對癥治療 有機磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性(j237。x236。ng)腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維 持心肺功能為重點， 保證呼吸道通暢。,第五十九頁，共一百三十三頁。,呼吸衰竭,呼吸衰竭是急性有機磷農藥中毒最主要的死亡原因,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關鍵。AOPP引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在,病情更嚴重。,第六十頁，共一百三十三頁。,呼吸衰竭,肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機理 毒蕈堿樣作用使肺泡毛細血管通透性增高(zēnggāo)及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導致反射性肺靜脈收縮,肺毛細血管壓增高(zēnggāo)。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品。大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等。 迅速達到阿托品化,循環(huán)負荷重者可應用速尿。,第六十一頁，共一百三十三頁。,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對于IMS病人應特別(t232。bi233。)注意RMP的出現(xiàn)。機理:認為有機磷化合物中毒引起神經肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應用膽堿酯酶復活劑和抗膽堿藥阿托品。,第六十二頁，共一百三十三頁。,呼吸衰竭,中樞性呼吸衰竭。 發(fā)生機理:嚴重中毒(zh242。ng d)時腦內乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經系統(tǒng)細胞突觸間沖動的傳導,導致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經節(jié)前纖維和腎上腺髓質,引起相應部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒(zh242。ng d)、水電解質紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當?shù)倪^量使用阿托品或復能劑造成腦水腫。,第六十三頁，共一百三十三頁。,對癥(du236。 zh232。ng)治療,出現(xiàn)呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給與糖皮質激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質激素；按心律失常類型及時應用(y236。ngy242。ng)抗心律失常藥；同時維持水電解質、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法， 以促進血中毒素排出及膽堿 酯酶的恢復。,第六十四頁，共一百三十三頁。,擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒(zh242。ng d),Ⅰ型：不含α氰基如：丙烯菊酯、芐呋菊酯等中毒，主要表現(xiàn)為興奮(xīngf232。n)不安，震顫，抽搐及虛脫等。 Ⅱ型：含α氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表現(xiàn)為大量流涎，舞蹈樣扭動，痙攣，強制性和陣發(fā)抽搐等。,第六十五頁，共一百三十三頁。,（1）一般處理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、導瀉、保溫處理。洗胃液可用2%5%的碳酸氫鈉溶液，堿性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸霧化吸入15分鐘 （2）特殊(t232。shū)治療：2型擬除蟲酯中毒可用3%亞硝酸鈉注射液1015ml或25%50%硫代硫酸鈉注射液50ml稀釋后緩慢靜脈注射，以加速毒物分解。防治皮膚治療反應，用2%維生素E油劑涂擦，宜及早使用。 對癥支持治療。,第六十六頁，共一百三十三頁。,急性(j237。x236。ng)酒精中毒,Acute alcohol Poisoning,第六十七頁，共一百三十三頁。,中毒(zh242。ng d)機理,激活內源性嗎啡系統(tǒng)→產生大量β內啡肽→阿片受體結合→抑制中樞神經系統(tǒng) 作用于大腦皮層→腦、脊髓(jǐ suǐ) 特點：先興奮，后抑制,第六十八頁，共一百三十三頁。,臨床表現(xiàn),興奮期 血液濃度11mmol/L 表現(xiàn)：眼結膜充血、面紅或蒼白、頭痛、眩暈、 欣快、多言等。 共濟失調期 血液濃度33mmol/L 表現(xiàn)：動作笨拙、平衡失調、語無倫次、言語不 清、惡心、嘔吐、思睡。 昏迷(hūnm237。)期 血液濃度54mmol/L 表現(xiàn)：昏睡、瞳孔散大、皮膚濕冷、呼吸衰竭、 循環(huán)衰竭、深昏迷、驚厥,第六十九頁，共一百三十三頁。,診斷(zhěndu224。n),根據(jù)(gēnj249。)以下情況可做出診斷 飲酒史、酒精擦浴史 呼出氣或嘔吐物中有酒味 中樞神經系統(tǒng)癥狀 精神癥狀 呼出氣、尿、血清乙醇檢測,第七十頁，共一百三十三頁。,鑒別(ji224。nbi233。)診斷,鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)安眠藥中毒 一氧化碳中毒 急性腦血管意外 糖尿病昏迷 顱腦外傷,第七十一頁，共一百三十三頁。,治療(zh236。li225。o),清除(qīngch)毒物：催吐，洗胃要謹慎。 促進毒物排泄：10%GS，速尿2040mg靜注 特異性解毒劑：納洛酮 藥理： 嗎啡受體拮抗劑 靜注1~3分鐘起效 高峰作用時間5~10分鐘 半衰期60~90分鐘 用法： 0.4~0.8mg靜注， 4mg滴注,第七十二頁，共一百三十三頁。,治療(zh236。li225。o),嚴重中毒可血液透析。 對癥治療 監(jiān)測生命體征，保護重要器官功能。 保持呼吸道通暢，必要時人工通氣(tōng q236。)。 維持水電解質平衡。 對興奮期病人，可用小劑量安定（慎用）。 避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。,第七十三頁，共一百三十三頁。,急性(j237。x236。ng)殺鼠藥中毒,第七十四頁，共一百三十三頁。,殺鼠劑的分類(fēn l232。i),抗凝血殺鼠劑：敵鼠 痙攣(j236。nɡ lu225。n)劑：氟乙酰胺，毒鼠強 無機化合物：磷化鋅 取代脲類：安妥 氨基甲酸酯類 有機磷酸酯類,第七十五頁，共一百三十三頁。,急性(j237。x236。ng)毒鼠強中毒,第七十六頁，共一百三十三頁。,概述(ɡ224。i sh249。),毒鼠強又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑等 毒鼠強毒性為氟乙酰胺的3～30倍。 中毒潛伏期較短，多數(shù)在進食后0.5～1h內發(fā)病，最短為數(shù)分鐘，最長可達13h。 劇烈(j249。li232。)毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒。,第七十七頁，共一百三十三頁。,毒鼠強,第七十八頁，共一百三十三頁。,中毒(zh242。ng d)機理,毒鼠強主要作用于神經細胞，拮抗γ氨基丁酸（GABA），阻斷GABA受體的作用。 中樞神經呈現(xiàn)(ch233。ngxi224。n)過度的興奮而導致驚厥。,第七十九頁，共一百三十三頁。,臨床表現(xiàn),神經系統(tǒng)：頭痛頭暈、無力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)35分鐘，能自行停止，反復發(fā)作(fāzu242。)。異常腦電圖改變。 消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴重者胃出血