【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應(yīng)用不及時(shí)可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導(dǎo)致死亡。 阿托品具體(j249。tǐ)的用法應(yīng)靈活掌握,”根據(jù)病情變,用量也變的原則“。,第五十二頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應(yīng)用,阿托品用量個(gè)體化,阿托品的足量是公認(rèn)的原則(yu225。nz233。),但因患者的體質(zhì)、服藥的種類(lèi)、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同。,第五十三頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應(yīng)用,阿托品化的指征：臨床表現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標(biāo)準(zhǔn)：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達(dá)阿托品化越好，最好在2小時(shí)之內(nèi)。 阿托品中毒(zh242。ng d)：如出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒(zh242。ng d)。應(yīng)停用阿托品。,第五十四頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,阿托品化與阿托品中毒主要(zhǔy224。o)區(qū)別,第五十五頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應(yīng)用,表 阿托品治療(zh236。li225。o)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的用量,第五十六頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,抗膽堿(dǎn jiǎn)藥阿托品的應(yīng)用,阿托品應(yīng)用的問(wèn)題 既要防止阿托品過(guò)量，又不可忽視阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達(dá)阿托品化的時(shí)間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復(fù)期減量過(guò)快，或停用過(guò)早，又可促使反跳的發(fā)生(fāshēng)。 兒童對(duì)阿托品敏感，12mg可以致死，應(yīng)防止阿托品中毒。,第五十七頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,中間(zhōngjiān)綜合征,治療： 早期采用突擊量氯磷定治療： 1克/次，im或iv（慢810分中注完），q1h3，接著q2h3，以后q4h，直到24h。 24h后，q46h23天，為一個(gè)療程，以后按病情而定 對(duì)癥治療：特別是輔助(fǔzh249。)通氣治療,第五十八頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,對(duì)癥(du236。 zh232。ng)治療,對(duì)癥治療 有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性(j237。x236。ng)腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對(duì)癥治療維 持心肺功能為重點(diǎn)， 保證呼吸道通暢。,第五十九頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,呼吸衰竭,呼吸衰竭是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最主要的死亡原因,故對(duì)呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關(guān)鍵。AOPP引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭最常見(jiàn)的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時(shí)兩者同時(shí)存在,病情更嚴(yán)重。,第六十頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,呼吸衰竭,肺水腫所致呼吸衰竭的最常見(jiàn)機(jī)理 毒蕈堿樣作用使肺泡毛細(xì)血管通透性增高(zēnggāo)及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導(dǎo)致反射性肺靜脈收縮,肺毛細(xì)血管壓增高(zēnggāo)。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品。大量的低滲洗胃液被吸收以及過(guò)量輸液或輸液過(guò)快等。 迅速達(dá)到阿托品化,循環(huán)負(fù)荷重者可應(yīng)用速尿。,第六十一頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無(wú)力綜合征(IMS)中最危重的一種表現(xiàn)。對(duì)于IMS病人應(yīng)特別(t232。bi233。)注意RMP的出現(xiàn)。機(jī)理:認(rèn)為有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關(guān)。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開(kāi),機(jī)械攜氧正壓通氣。聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑和抗膽堿藥阿托品。,第六十二頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,呼吸衰竭,中樞性呼吸衰竭。 發(fā)生機(jī)理:嚴(yán)重中毒(zh242。ng d)時(shí)腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間沖動(dòng)的傳導(dǎo),導(dǎo)致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì),引起相應(yīng)部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時(shí)可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周?chē)院粑ソ?、酸中?zh242。ng d)、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當(dāng)?shù)倪^(guò)量使用阿托品或復(fù)能劑造成腦水腫。,第六十三頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,對(duì)癥(du236。 zh232。ng)治療,出現(xiàn)呼衰時(shí)，立即吸氧、吸痰，必要時(shí)行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時(shí)可給與糖皮質(zhì)激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素；按心律失常類(lèi)型及時(shí)應(yīng)用(y236。ngy242。ng)抗心律失常藥；同時(shí)維持水電解質(zhì)、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法， 以促進(jìn)血中毒素排出及膽堿 酯酶的恢復(fù)。,第六十四頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑中毒(zh242。ng d),Ⅰ型：不含α氰基如：丙烯菊酯、芐呋菊酯等中毒，主要表現(xiàn)為興奮(xīngf232。n)不安，震顫，抽搐及虛脫等。 Ⅱ型：含α氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表現(xiàn)為大量流涎，舞蹈樣扭動(dòng)，痙攣，強(qiáng)制性和陣發(fā)抽搐等。,第六十五頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,（1）一般處理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、保溫處理。洗胃液可用2%5%的碳酸氫鈉溶液，堿性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸霧化吸入15分鐘 （2）特殊(t232。shū)治療：2型擬除蟲(chóng)酯中毒可用3%亞硝酸鈉注射液1015ml或25%50%硫代硫酸鈉注射液50ml稀釋后緩慢靜脈注射，以加速毒物分解。防治皮膚治療反應(yīng)，用2%維生素E油劑涂擦，宜及早使用。 對(duì)癥支持治療。,第六十六頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,急性(j237。x236。ng)酒精中毒,Acute alcohol Poisoning,第六十七頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,中毒(zh242。ng d)機(jī)理,激活內(nèi)源性嗎啡系統(tǒng)→產(chǎn)生大量β內(nèi)啡肽→阿片受體結(jié)合→抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng) 作用于大腦皮層→腦、脊髓(jǐ suǐ) 特點(diǎn)：先興奮，后抑制,第六十八頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,臨床表現(xiàn),興奮期 血液濃度11mmol/L 表現(xiàn)：眼結(jié)膜充血、面紅或蒼白、頭痛、眩暈、 欣快、多言等。 共濟(jì)失調(diào)期 血液濃度33mmol/L 表現(xiàn)：動(dòng)作笨拙、平衡失調(diào)、語(yǔ)無(wú)倫次、言語(yǔ)不 清、惡心、嘔吐、思睡。 昏迷(hūnm237。)期 血液濃度54mmol/L 表現(xiàn)：昏睡、瞳孔散大、皮膚濕冷、呼吸衰竭、 循環(huán)衰竭、深昏迷、驚厥,第六十九頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,診斷(zhěndu224。n),根據(jù)(gēnj249。)以下情況可做出診斷 飲酒史、酒精擦浴史 呼出氣或嘔吐物中有酒味 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 精神癥狀 呼出氣、尿、血清乙醇檢測(cè),第七十頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,鑒別(ji224。nbi233。)診斷,鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)安眠藥中毒 一氧化碳中毒 急性腦血管意外 糖尿病昏迷 顱腦外傷,第七十一頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,治療(zh236。li225。o),清除(qīngch)毒物：催吐，洗胃要謹(jǐn)慎。 促進(jìn)毒物排泄：10%GS，速尿2040mg靜注 特異性解毒劑：納洛酮 藥理： 嗎啡受體拮抗劑 靜注1~3分鐘起效 高峰作用時(shí)間5~10分鐘 半衰期60~90分鐘 用法： 0.4~0.8mg靜注， 4mg滴注,第七十二頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,治療(zh236。li225。o),嚴(yán)重中毒可血液透析。 對(duì)癥治療 監(jiān)測(cè)生命體征，保護(hù)重要器官功能。 保持呼吸道通暢，必要時(shí)人工通氣(tōng q236。)。 維持水電解質(zhì)平衡。 對(duì)興奮期病人，可用小劑量安定（慎用）。 避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類(lèi)鎮(zhèn)靜藥。,第七十三頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,急性(j237。x236。ng)殺鼠藥中毒,第七十四頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,殺鼠劑的分類(lèi)(fēn l232。i),抗凝血?dú)⑹髣簲呈?痙攣(j236。nɡ lu225。n)劑：氟乙酰胺，毒鼠強(qiáng) 無(wú)機(jī)化合物：磷化鋅 取代脲類(lèi)：安妥 氨基甲酸酯類(lèi) 有機(jī)磷酸酯類(lèi),第七十五頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,急性(j237。x236。ng)毒鼠強(qiáng)中毒,第七十六頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,概述(ɡ224。i sh249。),毒鼠強(qiáng)又名沒(méi)命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑等 毒鼠強(qiáng)毒性為氟乙酰胺的3～30倍。 中毒潛伏期較短，多數(shù)在進(jìn)食后0.5～1h內(nèi)發(fā)病，最短為數(shù)分鐘，最長(zhǎng)可達(dá)13h。 劇烈(j249。li232。)毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒。,第七十七頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,毒鼠強(qiáng),第七十八頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,中毒(zh242。ng d)機(jī)理,毒鼠強(qiáng)主要作用于神經(jīng)細(xì)胞，拮抗γ氨基丁酸（GABA），阻斷GABA受體的作用。 中樞神經(jīng)呈現(xiàn)(ch233。ngxi224。n)過(guò)度的興奮而導(dǎo)致驚厥。,第七十九頁(yè)，共一百三十三頁(yè)。,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、無(wú)力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動(dòng)不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強(qiáng)直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)35分鐘，能自行停止，反復(fù)發(fā)作(fāzu242。)。異常腦電圖改變。 消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴(yán)重者胃出血