20xx年醫(yī)學專題—缺血性腦白質病變研究進展(編輯修改稿)
2024-11-14 07:05 本頁面
【文章內容簡介】 腔內有血管 彌漫性白質病變 無腔隙性瘢痕 軸突、髓鞘和少突膠質細胞幾乎全部脫失 灰質脫色，組織變薄 活化的星形膠質細胞 切割表面凹凸不平 白質區(qū)動脈粥樣硬化 額葉、頂葉大片狀U形纖維 未受累,第十一頁，共三十五頁。,皮質下結構與認知過程的速度和記憶功能關系密切?；?jī dǐ)核區(qū)和半卵圓中心集中了與學習、記憶和認知功能相關的大量神經元和纖維，與額葉有廣泛的聯系，與丘腦和邊緣系統(tǒng)的聯系對于記憶功能也非常重要。白質的組成成分（即少突膠質細胞、軸突、髓鞘）對缺血高度易損。,第十二頁，共三十五頁。,WML的病因(b236。ngyīn)和發(fā)病機制,WML的確切病因和發(fā)病機制尚未完全闡明，可能的機制包括缺血、細胞凋亡、血腦屏障破壞、慢性水腫及遺傳因素。 1.危險因素：高血壓和年齡是僅有的已被確定的危險因素。其他因素包括高胰島素血癥、糖尿病、內皮功能障礙、凝血因子改變、高同型半胱氨酸血癥、日間血壓波動、載脂蛋白E多態(tài)性、頸動脈內膜增厚、血管緊張素原、缺血性卒中史以及心臟病史等可能與WML的發(fā)病機制有關。另外(l236。nɡ w224。i)，一些全身性因素，如心搏驟停、麻醉意外、心力衰竭和降壓藥應用過量等引起的分水嶺血流降低也與WML有關。,第十三頁，共三十五頁。,2.小血管缺血機制：目前得到廣泛接受的一種觀點認為，WML是腦血管病病變的表現。深部小血管病變，如小動脈硬化，被認為在WML的發(fā)展(fāzhǎn)中起著重要作用。支持WML為小血管病變的證據包括： 1）就血液供應而言，腦白質區(qū)是邊緣區(qū)。缺乏側支循環(huán)，一旦收縮壓或局部循環(huán)障礙引起腦血流降低，這一區(qū)域最易受損,第十四頁，共三十五頁。,2）WML與血管危險因素，特別是高血壓有關 3）病理學檢查觀察到WML區(qū)存在小血管病變，如小動脈硬化等 4）WML患者的血管事件發(fā)生率和病死率增高(zēnggāo) 5）白質的組成成分（少突膠質細胞、軸突和髓鞘）對缺血高度易損 6）WML區(qū)氧攝取分數增高,第十五頁，共三十五頁。,3.血腦屏障損害及腦水腫：小血管病變也能導致白質區(qū)血腦屏障破壞以及液體和大分子緩慢滲漏。暫時性腦水腫可能是引起腦白質損傷的進一步原因。持續(xù)(ch237。x249。)和反復發(fā)作的高血壓可造成病變白質區(qū)液體和大分子蛋白質滲漏，從而使血管周圍間隙液體增加，該過程可能導致腦血管自動調節(jié)能力降低,第十六頁，共三十五頁。,4.細胞凋亡：凋亡是一種細胞程序性死亡現象。Brown等提出，凋亡可能參與了年齡相關性WML的發(fā)病機制，病變白質區(qū)DNA碎裂(su236。 li232。)的少突膠質細胞數量是鄰近白質的2.5倍，是附近皮質的25倍。凋亡在WML病理學過程中所起的作用有待進一步研究,第十七頁，共三十五頁。,5.遺傳(y237。chu225。n)因素：WML具有遺傳(y237。chu225。n)性，但其機制尚不明確。血管緊張素轉換酶缺失/插入基因多態(tài)性和載脂蛋白E等位基因ε4可能是非血
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