20xx年醫(yī)學專題—第3章-外科病人的體液失衡(編輯修改稿)
2024-11-12 23:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 不宜全部補給，以免補液過量發(fā)生水中毒。當日(d224。ngr236。)宜補充計算量的半量，余下半量根據(jù)次日病人失量程度補給或不補。 當日需要量 液體2000ml，鈉鹽4.5克。其中用5~10%葡萄糖溶液1500ml，5%糖鹽500ml。,第三十三頁，共七十頁。,為什么高滲脫水(tuō shuǐ)還需補鈉？,高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高(zēnggāo)，而總量仍然是減少的,第三十四頁，共七十頁。,缺水性質(zhì)(x236。ngzh236。)的臨床鑒別,第三十五頁，共七十頁。,缺水(quē shuǐ) 處理,補液量及液體性質(zhì) 補液速度：先快后慢。中重度失水一般在開始4~8小時內(nèi)輸入補液總量的1/2~1/3，其余在24小時補足。 補液途徑：口服或鼻飼 外周靜脈 中心靜脈 觀察指標：血壓、脈博、呼吸、皮膚(p237。 fū)彈性、尿量及血尿?qū)嶒炇覚z查。急需大量補液者最好能作中心靜脈壓檢測。,第三十六頁，共七十頁。,水中毒,又稱稀釋性低血鈉。指機體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起(yǐnqǐ)血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。,第三十七頁，共七十頁。,病因(b236。ngyīn),抗利尿(l236。 ni224。o)激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，造成水在體內(nèi)蓄積，導致水中毒。 病理 細胞外液量增大，血鈉降低，滲透壓降低 細胞內(nèi)液滲透壓降低，量增大 細胞外液量增大抑制醛固酮分泌，腎小管對納重吸收減少，鈉經(jīng)尿液排出增多，血清鈉濃度更加降低。,第三十八頁，共七十頁。,臨床表現(xiàn)及診斷(zhěndu224。n),急性水中毒 表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷。嚴重時發(fā)生腦疝。 慢性水中毒 軟弱無力、惡性、嘔吐(ǒu t249。)、嗜睡。體重增加，皮膚蒼白而濕潤,實驗室檢查：紅細胞計數(shù)血紅蛋白(d224。nb225。i)量血漿蛋白(d224。nb225。i)量降低；血漿滲透壓降低；紅細胞平均容積及紅細胞平均血紅蛋白(d224。nb225。i)濃度降低。,第三十九頁，共七十頁。,處 理,預(yù)防重于治療(zh236。li225。o) 對急性腎功能不全或慢性心功能不全的病人或易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，如疼痛、失血、創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克，應(yīng)嚴格控制輸液。 水中毒者應(yīng)立即停止水分輸入，嚴重者加用利尿劑促進水分排出，一般用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇250ml快速靜滴，也可用速尿或利尿酸等袢利尿劑。尚可靜滴5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹,第四十頁，共七十頁。,體內(nèi)(tǐ n232。i)鉀的異常,第四十一頁，共七十頁。,鉀的代謝(d224。ixi232。),鉀的來源：攝入 50～200 mmol/L/天 所有動、植物(zh237。w249。)細胞富含鉀 90% 由小腸吸收。鉀不能在體內(nèi)產(chǎn)生，主要靠攝入,鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d,由于鈉鉀交換存在，當鉀攝入減少或停止攝入后，仍有部分鉀在遠端腎小管細胞分泌隨尿排出體外,第四十二頁，共七十頁。,低鉀血癥,血清(xu232。qīng)鉀低于3.5mmol/L稱低血鉀癥。,第四十三頁，共七十頁。,病理(b236。nglǐ),低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒, 反常(fǎnch225。ng)性酸性尿。,第四十四頁，共七十頁。,2Na+ 1H+,一般(yībān)細胞: H+ 入細胞內(nèi),胞外堿中毒。,3K+,第四十五頁，共七十頁。,Na+ Na+,遠曲腎小管細胞 Na+K+交換減少，Na+H+交換增加， 導致H+入尿增加，出現(xiàn)反常(
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