20xx年醫(yī)學專題—第-3-章-外科病人的體液失調(編輯修改稿)
2024-11-12 18:06 本頁面
【文章內容簡介】 服和靜脈補鉀。,第四十四頁，共九十頁。,靜脈補鉀的原則： ⒈能口服者盡量口服。 ⒉靜脈補鉀切忌推注。 ⒊靜脈補鉀注意(zh249。 y236。)： （1）量不宜過多，每日36g KCL； （2）濃度不宜過高，0.3％； （3）速度不宜過快，80滴/分，每小時不超過20mmol； （4）補鉀不宜過急，宜在35天內分次補足； （5）見尿加鉀。尿量大于40ml /h。 臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。,第四十五頁，共九十頁。,2 Na+,一般(yībān)細胞: H+ 入細胞內,胞外堿中毒。,3 K+,1 H+,第四十六頁，共九十頁。,Na+,遠曲腎小管細胞(x236。bāo) Na+K+交換少了，Na+H+交換多了， H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。,K+ H+,Na+,第四十七頁，共九十頁。,（二）高鉀血癥,血清鉀濃度超過5.5mmol/L 病因： 攝入過多(ɡu242。 duō) 腎排鉀功能減弱 細胞內鉀的移出 應用保鉀性利尿劑,第四十八頁，共九十頁。,臨床表現(xiàn)：無特異性，嚴重者有微循環(huán)障礙表現(xiàn)，常有心動過緩或心律不齊，可致心搏驟停（舒張期）。 治療(zh236。li225。o)：停用含鉀的藥物及溶液、降低血鉀濃度、對抗心律失常。,第四十九頁，共九十頁。,治療： 1.盡快去除原發(fā)病因，以防心跳停止。 2.停用含鉀藥物及液體和食物(sh237。w249。) 3.降低血鉀: ①給高滲糖及胰島素，使K+向細胞內轉移 ②給5%NaHCO3 60100ml后繼續(xù)靜滴NaHCO3 100200ml。,第五十頁，共九十頁。,③利尿(l236。 ni224。o) 10%葡萄糖酸鈣 100ml 11.2%乳酸鈉 50ml i.v.gtt 6滴/分 25%G.S. 400ml 胰島素 30u ④陽離子交換樹脂：15g q6h po 4.透析。,第五十一頁，共九十頁。,三、體內(tǐ n232。i)鈣的異常,機體內鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨髂中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1％。血清鈣濃度為2.252.75mmol/L，相當恒定，其中約半數(shù)為蛋白質結合鈣，5％為與有機酸結合的鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持(w233。ich237。)神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。PH降低時離子鈣增加，PH上升時離子鈣減少。,第五十二頁，共九十頁。,（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)(sh233。njīng)肌肉興奮性增強 治療：糾正原發(fā)病，同時用10％葡萄糖酸鈣1020ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。 （二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L 主要發(fā)生在甲狀腺功能亢進癥、骨轉移性癌等。,第五十三頁，共九十頁。,第三節(jié) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)失調,第五十四頁，共九十頁。,體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質代謝過程中，機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質，但能依賴體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內。以PH表示，正常范圍為7.357.45.但如果酸堿物質超量負荷，或是調節(jié)功能(gōngn233。ng)發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不同形式的酸堿失調。當任何一種酸堿失調發(fā)生之后，機體都會通過代償機制減輕酸堿紊亂，盡量使體液的PH恢復至正常范圍。如HCO3減少，引起PH增高，機體會增加排出CO2，使PCO2下降。,第五十五頁，共九十頁。,H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在，血氣分析可直接測出PCO2（二氧化碳分壓），正常值為3545mmHg，而CO2溶解系數(shù)為0.03。 PCO20.03= H2CO3 PH=6.1+ log[HCO3]/ PCO20.03 從公式上可見(kěji224。n)，PH、 HCO3 和PCO2是反映機體酸堿平衡失調三大基本要素，而決定PH的只有HCO3和PCO2的改變。,第五十六頁，共九十頁。,臨床上將HCO3增多或減少造成PH改變，稱為代謝性酸堿平衡失調。將PCO2增多或減少造成PH改變，稱為呼吸性酸堿平衡失調。 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 ↓ HCO3 ↑ ↑PCO20.03↓ 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 以上4種基本(jīběn)酸堿平衡失調，稱為原發(fā)性酸堿平衡失調。如果同時存在2種以上原發(fā)性酸堿平衡失調，稱為混合性酸堿平衡失調。,第五十七頁，共九十頁。,一、代謝性酸中毒,病因： 體內酸性物質(w249。zh236。)形成過多：組織缺氧、碳水化合物氧化不全等。 腎功能不全。 HCO3 175。喪失過多：腸瘺、腹瀉、膽瘺、胰瘺等。,第五十八頁，共九十頁。,腎小管分泌氫離子功能失常。 因某些治療需要，液體中加HCL、 NH4CL等和精氨酸，使CL 175。 進入體內(tǐ n232。i) 過多，致HCO3 175。減少,第五十九頁，共九十頁。,病理(b236。nglǐ)：,酸中毒→平衡(p237。ngh233。ng)式（H＋＋HCO3 = H2CO3）向右 →Pco2↑ （肺）排出CO2 ←呼吸深快 腎小管上皮細胞 （H＋+NH3 →NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）,第六十頁，共九十頁。,臨床表現(xiàn),輕癥被原發(fā)病掩蓋。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁。 最突出的表現(xiàn)是： 呼吸深而快，可達50次/分以上，呼吸肌有力的收縮。 呼出氣體有爛蘋果（酮）味，面部潮紅。 心率加快(jiā ku224。i)，血壓偏低。 可出現(xiàn)神志不清或昏迷。 肌張力減退，腱反射減弱或消失。 另外可發(fā)生心律不齊、急性腎功能衰竭和休克等。,第六十一頁，共九十頁。,診斷： 病史
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