20xx年醫(yī)學專題—急性呼吸困難的急診處理(編輯修改稿)
2025-11-09 13:08 本頁面
【文章內容簡介】 右心衰竭(shuāiji233。)。 心包壓塞。 肺栓塞。 原發(fā)性肺動脈高壓等。,第二十六頁，共五十九頁。,其他(q237。tā)原因,中毒——各種中毒所致，如糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡類藥物中毒、有機磷殺蟲藥中毒、氫化物中毒、亞硝酸鹽中毒和急性一氧化碳中毒等。 神經精神性疾病 —— 如腦出血、腦外傷、腦腫瘤、腦炎、腦膜炎、腦膿腫等顱腦疾病引起呼吸中樞功能障礙。 精神因素——所致的呼吸困難，如癔癥等。 血液病——常見于重度貧血(p237。nxu232。)、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。,第二十七頁，共五十九頁。,呼吸困難(hū xī k249。n n225。n)分型,肺源性呼吸困難。 心源性呼吸困難。 中毒性(d x236。nɡ)呼吸困難。 神經精神性呼吸困難。 血源性呼吸困難 。,第二十八頁，共五十九頁。,肺源性呼吸困難(hū xī k249。n n225。n),主要是呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障礙導致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。 臨床上常分為三種類型： (1)吸氣性呼吸困難 主要特點表現為吸氣顯著費力，嚴重者吸氣時可見“三凹征”(three depression sign)，表現為胸骨上窩、鎖骨(suǒgǔ)上窩和肋間隙明顯凹陷，此時亦可伴有干咳及高調吸氣性喉鳴。 (2)呼氣性呼吸困難 主要特點表現為呼氣費力、呼氣緩慢、呼吸時間明顯延長，常伴有呼氣期哮嗚音。 (3)混合性呼吸困難 主要特點表現為吸氣期及呼氣期均感呼吸費力，呼吸頻率增快、深度變淺，可伴有呼吸音異?；虿±硇院粑?。,第二十九頁，共五十九頁。,發(fā)生(fāshēng)機制,吸氣性呼吸困難： 三凹征的出現主要是由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增加所致。 常見于喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞。 呼氣性呼吸困難： 主要是由于肺泡彈性減弱和(或)小支氣管的痙攣或炎癥所致。 常見于慢性支氣管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、彌漫性泛細支氣管炎等。 混合性呼吸困難 ； 主要是由于肺或胸膜腔病變使肺呼吸面積減少導致換氣(hu224。n q236。)功能障礙所致。 常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大面積肺栓塞(梗死)、彌漫性肺間質疾病、大量胸腔積液、氣胸、廣泛性胸膜增厚等。,第三十頁，共五十九頁。,心源性呼吸困難(hū xī k249。n n225。n)主要原因,左心(zuǒ xīn)衰竭,右心衰竭(shuāiji233。),第三十一頁，共五十九頁。,左心(zuǒ xīn)衰竭機制,肺淤血——使氣體彌散功能(gōngn233。ng)降低。 肺泡張力增高——刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞。 肺泡彈性減退——使肺活量減少。 肺循環(huán)壓力升高——對呼吸中樞的反射性刺激。,第三十二頁，共五十九頁。,左心衰呼吸困難(hū xī k249。n n225。n)特點,有引起左心衰竭的基礎病因——如風濕性心臟病、高血壓心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病等。 呈混合性呼吸困難——活動時呼吸困難出現或加重，休息時減輕或消失，臥位明顯，坐位或立位時減輕，故而當病人病情較重時，往往被迫采取半坐位或端坐體位呼吸(orthopnea)。 聽診——兩肺底部或全肺出現濕噦音。 治療——應用(y236。ngy242。ng)強心劑、利尿劑和血管擴張劑改善左心功能后呼吸困難癥狀隨之好轉。,第三十三頁，共五十九頁。,左心衰特征性表現(biǎoxi224。n),夜間陣發(fā)性呼吸困難——表現為夜間睡眠中突感胸悶氣急，被迫坐起，驚恐不安。 輕者——數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸減輕、消失； 重者——可見端坐呼吸、面色發(fā)紺、大汗、有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫痰，兩肺底有較多濕性噦音，心率加快(jiā ku224。i)，可有奔馬律。此種呼吸困難稱“心源性哮喘”(cardiac asthma)。,第三十四頁，共五十九頁。,夜間陣發(fā)性呼吸困難(hū xī k249。n n225。n)機制,睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮、心肌供血減少，心功能降低。 小支氣管收縮，肺泡通氣量減少。 仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。 呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血引起(yǐnqǐ)的輕度缺氧反應遲鈍，當淤血加重，缺氧明顯時，才刺激呼吸中樞作出應答反應。,第三十五頁，共五十九頁。,右心衰竭發(fā)生(fāshēng)機制,右心衰竭——體循環(huán)淤血。 呼吸困難程度較左心衰竭輕。 ①右心房和上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射性地興奮呼吸中樞。 ②血氧含量減少，乳酸、丙酮酸等代謝產物增
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