20xx年醫(yī)學專題—局麻藥毒性反應原理(編輯修改稿)
2024-11-09 05:39 本頁面
【文章內容簡介】 O 谷氨酸是中樞神經系統(tǒng)內主要(zhǔy224。o)的興奮性神經遞質, 谷氨酸與突觸后膜受體結合后誘發(fā)突觸后神經元興奮。 在正常情況下，谷氨酸的釋放和攝取處于動態(tài)平衡中，當缺血、缺氧、癲癇時平衡被打破，谷氨酸濃度升高，NMDA 受體激活 ，大量的 Ca2+進入細胞內，一方面細胞內 Ca2+超載，導致神經元損傷，另一方面 Ca2+與胞質中的鈣調蛋白結合形成Ca2+.CaM(Ca2+.calmodulin)復合物，激活一氧化氮合酶，產生大量 NO，誘發(fā)驚厥。,第十頁，共二十一頁。,② NMDA（門冬氨酸）Ca2+ NO通路：導致驚厥的主要(zhǔy224。o)機制之一。 ③ 多巴胺受體、乙酰膽堿、M型K通道參與。,第十一頁，共二十一頁。,（二）Cardiotoxicity 1. 對心臟的直接作用 （1）PQ間期和QRS波延長 機理：心房肌、心室肌肌蒲肯野纖維產生動作電位和鈉通道的鈉電流有關，局麻 藥阻滯鈉通道使動作電位的持續(xù)時間和有效不應期縮短(suōduǎn)。 （2） 竇性心動過緩、竇性停搏及房室阻滯 機理：竇房結和房室結動作電位的產生和鈣通道的鈣電流有關，當局麻藥血中濃 度顯著升高后鈣通道被阻滯。,第十二頁，共二十一頁。,2. 神經系統(tǒng)介導的心臟毒性： （1）中樞神經作用：大腦延髓孤束核對心血管系統(tǒng)的作用 （2）交感神經抑制作用：阻滯區(qū)域血管擴張，有效循環(huán)血容量減少，加重循環(huán)虛脫 （3）心肌缺
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