【文章內(nèi)容簡介】 O2，CTO2，SaO2和〔AV〕DO2的不同變化，可判斷缺氧及其類型〕,缺O(jiān)2的幾種(jǐ zhǒnɡ)類型,33,第三十三頁，共七十二頁。,不同類型(l232。ix237。ng)缺氧時血氣值的特點,34,第三十四頁，共七十二頁。,低氧血癥的診斷(zhěndu224。n)流程,第三十五頁，共七十二頁。,輕度(qīnɡ d249。)缺氧 PaO2＜80mmHg 中度缺氧 PaO2＜60mmHg 重度缺氧 PaO2＜40mmHg,缺氧(quē yǎnɡ)的分度,36,〔SaO2反映缺氧(quē yǎnɡ)不夠敏感，一般以PaO2作為缺氧分級的依據(jù)〕,第三十六頁，共七十二頁。,缺氧(quē yǎnɡ)對機體的影響,腦組織對缺氧最為敏感。尤其是大腦皮層受損，早期可出現(xiàn)精神病癥，如突然中斷腦氧供給僅20秒鐘，即可引起深度昏迷或抽搐；當慢性缺氧，PaO2＜35mmHg，可出現(xiàn)神志模糊。嚴重時產(chǎn)生腦水腫，顱內(nèi)壓升高； 缺氧時使體內(nèi)兒茶酚胺釋放增加，引起心動過速，血壓升高； 缺氧可引起肺動脈系統(tǒng)的血管收縮，稱缺氧性肺血管收縮反響。使肺循環(huán)阻力增加，加重右心負擔； 引起心律失常及肝腎功能受損； 嚴重缺氧抑制(y236。zh236。)三羧循環(huán)及氧化磷酸化的過程。由于機體能量供給主要靠無氧代謝，因此，大量乳酸堆積引起代謝性酸中毒。,37,第三十七頁，共七十二頁。,氧離曲線為“S〞形，PaO2在100mmHg緩慢下降，SaO2的變化不大。由于正常P50位于O2離曲線的陡峭部位，PaO2在60mmHg開始下降明顯，稍有變化，SaO2那么下降明顯，發(fā)生嚴重(y225。nzh242。ng)缺氧。,氧離曲線(qūxi224。n),38,第三十八頁，共七十二頁。,PaO2與SaO2%的關(guān)系(guān x236。),PaO2與SaO2%的關(guān)系(guān x236。),PaO2與SaO2%的關(guān)系(guān x236。),39,第三十九頁，共七十二頁。,血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)與O2的親和力,40,P50值降低說明(shuōm237。ng)O2離曲線左移，表示Hb與O2的親和力增加，不利于組織攝取O2；相反，P50值增高，氧離曲線右移，Hb與O2的親和力降低，不利于Hb自肺泡氣中攝取氧，均可產(chǎn)生缺氧。因此，氧離曲線的變化可反映Hb與O2的親和力。,第四十頁，共七十二頁。,血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)對O2親和力的影響,41,第四十一頁，共七十二頁。,肺胸疾病 氣管異物，嚴重肺氣腫，肺心病，嚴重哮喘發(fā)作，氣胸，液氣胸，ARDS，Ⅱ型呼衰 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累 麻醉過深和使用抑制呼吸的藥〔阿片類、巴比妥類、鎮(zhèn)咳藥〕，腦水腫，腦干病變，Ⅲ級腦外傷昏迷，藥物中毒 神經(jīng)肌肉疾病 重癥肌無力，肌松藥的作用(zu242。y242。ng) 使用麻醉機、呼吸機不當,CO2潴留(zhūli)的原因,42,第四十二頁，共七十二頁。,PaCO2 ＞80mmHg，可致神志模糊及昏迷； PaCO2明顯增高可至腦血管擴張、腦血流量增多，腦水腫，顱內(nèi)壓升高(shēnɡ ɡāo)； 可使兒茶酚胺增加，加快心率、升高血壓，甚至心律失常； 對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用，引起呼吸性酸中毒。,CO2潴留對機體(jītǐ)的影響,43,PaCO2增加(zēngjiā),第四十三頁，共七十二頁。,氧離曲線(qūxi224。n)左移加重缺氧 嚴重堿中毒，可引起低鈣性抽搐 血K+↓→心律紊亂，室顫 過度通氣破壞肺泡外表活性物質(zhì)→肺不張， 過度通氣導(dǎo)致蘇醒延遲和自發(fā)呼吸恢復(fù)延遲,PaCO2減少(jiǎnshǎo)〔PaCO2＜25mmHg〕,44,第四十四頁，共七十二頁。,高碳酸(t224。n suān)血癥,PAaO2,增大(zēnɡ d224。),正常(zh232。ngch225。ng)或無變化,肺泡通氣缺乏,VCO2,PIM最大吸氣壓,正常,正常,VA/Q異常,高代謝狀態(tài) 過度飲食 器官性酸中毒,正常,正常,中樞性通氣缺乏,神經(jīng)肌肉性疾病,高碳酸血癥的診斷流程,,,,第四十五頁，共七十二頁。,每一個緩沖系統(tǒng)(x236。tǒng)均由一對弱酸及其鹽組成,體內(nèi)的緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng),NaHCO3 H2CO3,NaH2PO4 Na2HPO4,46,[H+][HCO3] [H2CO3],[H+][HPO4=] [H2PO4],Pr HPr,[H+][Pr] HPr,Hb HHb,[H+][Hb] HHb,(占總緩沖(huǎnchōng)量的53%),(血漿蛋白：構(gòu)成陰離子間隙),〔緩沖作用在細胞內(nèi)進行〕,HbO2 HHbO2,[H+][HbO2] HHbO2,〔復(fù)原血紅蛋白和氧化血紅蛋白〕,和,，,，,，,，,，,,第四十六頁，共七十二頁。,H+負荷時的代償(d224。i ch225。nɡ)機制,H+負荷(f249。h232。),細胞(x236。bāo)外 液緩沖,呼 吸 緩 沖,細胞內(nèi)及 骨 緩 沖,腎排H+ 作 用,立 即 代 償,數(shù)分至 數(shù)小時,24小時 代 償,數(shù)小時 至數(shù)天,,,47,第四十七頁，共七十二頁。,酸堿失衡(shī h233。nɡ)的類型,呼吸性酸中毒(一) 特 點 指血漿中H2CO3原發(fā)性增多所致(suǒ zh236。)〔血氣分析： pH↓、 PaCO↑↑、SB↑〕,原 因 是有效通氣(tōng q236。)量缺乏 中樞性〔腦水腫和腦疝，藥物中毒，缺氧〕 胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞 胸壁及呼吸肌的異常 應(yīng)用麻醉機或機械通氣不當，重復(fù)吸入CO2,48,第四十八頁，共七十二頁。,呼吸(hūxī)性酸中毒〔二〕,對機體的影響 神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、視覺模糊、疲乏無力、譫妄或嗜唾、嚴重者昏迷。高濃度CO2可使腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭水腫； 心血管系統(tǒng)：呼酸常伴缺氧及機體代酸改變，心肌收縮力下降，心律失常，心輸出量下降。 臨床病癥 呼酸對機體的影響與發(fā)生速度有關(guān)。一般認為：PaCO2＞90mmHg 時，CO2的刺激作用轉(zhuǎn)變?yōu)橐种啤?治療(zh236。li225。o)原那么 治療原發(fā)病，改善肺泡通氣。,49,第四十九頁，共七十二頁。,呼吸(hūxī)性堿中毒,特 點 起病多急劇，來不及代償，血漿H2CO3原發(fā)性減少所 致〔血氣分析pH↑，PaCO2↓↓，SB↓〕。 病 因 呼吸中樞受刺激〔病