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正文內(nèi)容

血?dú)夥治雠c酸堿平衡(200411修改)-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 七十二頁(yè)。假設(shè)需用酸滴定才能到達(dá)此值表示(biǎosh236。,18,第十八頁(yè),共七十二頁(yè)。n)總量 〔 TCO2 total CO2 〕,血漿TCO2為實(shí)際HCO3175。水平。ng r233。i)采血部位,但凡可觸及的表淺動(dòng)脈(d242。)點(diǎn),穿刺(chuānc236。q236。,24,第二十四頁(yè),共七十二頁(yè)。)→細(xì)胞內(nèi)氧化作用,氣體(q236。,呼吸衰竭的分類(fēn l232。,28,第二十八頁(yè),共七十二頁(yè)。血?dú)獾闹饕淖兪莿?dòng)脈氧分壓下降,常伴有過(guò)度通氣,故動(dòng)脈PCO2常降低或正常。o)是引起血氧下降的主要原因,也伴有不同程度的肺內(nèi)分流量的增加??捎煞蝺?nèi)原因〔呼吸道梗阻,生理死腔增大(zēnɡ d224。因通氣缺乏使動(dòng)脈氧分壓低到危險(xiǎn)程度,PaCO2的增高已足以致命。)<20% 如高原地區(qū) 通氣缺乏,缺氧(quē yǎnɡ)的原因〔一〕,31,呼吸中樞抑制〔麻醉狀態(tài),嗎啡過(guò)量,腦外傷、炎癥(y225。)異常〔二尖瓣狹窄〕、通氣缺乏 彌散功能障礙〔肺間質(zhì)水腫、 ARDS 〕 血流量減少或紅細(xì)胞太少〔失血性休克、重度貧血〕 氧運(yùn)輸障礙〔急性中毒〕,缺氧(quē yǎnɡ)的原因〔二〕,32,第三十二頁(yè),共七十二頁(yè)。ix237。,輕度(qīnɡ d249。嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生腦水腫,顱內(nèi)壓升高; 缺氧時(shí)使體內(nèi)兒茶酚胺釋放增加,引起心動(dòng)過(guò)速,血壓升高; 缺氧可引起肺動(dòng)脈系統(tǒng)的血管收縮,稱缺氧性肺血管收縮反響。由于機(jī)體能量供給主要靠無(wú)氧代謝,因此,大量乳酸堆積引起代謝性酸中毒。nzh242。,PaO2與SaO2%的關(guān)系(guān x236。,血紅蛋白(xu232。i)與O2的親和力,40,P50值降低說(shuō)明(shuōm237。,血紅蛋白(xu232。i)對(duì)O2親和力的影響,41,第四十一頁(yè),共七十二頁(yè)。)的原因,42,第四十二頁(yè),共七十二頁(yè)。n)左移加重缺氧 嚴(yán)重堿中毒,可引起低鈣性抽搐 血K+↓→心律紊亂,室顫 過(guò)度通氣破壞肺泡外表活性物質(zhì)→肺不張, 過(guò)度通氣導(dǎo)致蘇醒延遲和自發(fā)呼吸恢復(fù)延遲,PaCO2減少(jiǎnshǎo)〔PaCO2<25mmHg〕,44,第四十四頁(yè),共七十二頁(yè)。ngch225。,H+負(fù)荷時(shí)的代償(d224。),細(xì)胞(x236。)〔血?dú)夥治觯?pH↓、 PaCO↑↑、SB↑〕,原 因 是有效通氣(tōng q236。 臨床病癥 呼酸對(duì)機(jī)體的影響與發(fā)生速度有關(guān)。o)原那么 治療原發(fā)病,改善肺泡通氣。n)因素“癔病〞,代謝亢進(jìn)〕 缺O(jiān)2或胸內(nèi)感受器反射刺激〔包括休克〕 機(jī)械呼吸通氣過(guò)度 體外循環(huán) 臨床表現(xiàn) 慢性呼堿無(wú)病癥,急性呼堿可表現(xiàn)弊悶感、氣促、眩 暈、意識(shí)改變及抽搐等。喪失過(guò)多〔如:嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、胃腸減壓〕; ③固定酸排泄(p225。增多而致高血氯代謝性酸中毒。喪失或消耗,酸性物質(zhì)增多,使血 漿中HCO3175。ngdī) ③ pH接近正常 例如: PaCO2為50mmHg,pH 7.3 → 單純呼酸 PaCO2為40mmHg,pH 7.25 → 單純代酸 PaCO2為50mmHg,pH 7.26 → 呼酸合并代酸,52,第五十二頁(yè),共七十二頁(yè)。進(jìn)入體內(nèi)后,離解為Na+、HCO3175??筛鶕?jù)公式計(jì)算:,所需NaHCO3(mmol)=體重(tǐzh242。 常用劑量1.9%乳酸鈉溶液〔11.2%乳酸鈉20ml/支用5%葡萄糖稀釋 為100ml〕靜滴。): 5% NaHCO3原子量總和為:〔23+1+12+163〕= 84g/mol 250ml5%=12.5g, = 0.15 mol = 150 mmol 5% NaHCO3的常數(shù)是: = 1.66,12.5g 84g / mol,250 150,⑵ 計(jì)算5% NaHCO3的輸入量: 所需5% NaHCO3〔mmol〕= 體重〔kg〕 BE0.3 例如: = 50kg〔5〕0.3 = 75 然后(r225。 劑量過(guò)大可致體內(nèi)鈉負(fù)荷過(guò)重,血漿滲透壓增高,心肌抑制等副作用),第五十五頁(yè),共七十二頁(yè)。)改善,PaCO2下降而腎臟未能將過(guò)多的HCO3175。,對(duì)機(jī)體的影響: ① 神經(jīng)系統(tǒng) 嚴(yán)重堿中毒時(shí)病人煩燥不安,譫妄。,代謝性堿中毒〔二〕,57,第五十七頁(yè),共七十二頁(yè)。n)及其類型,58,第五十八頁(yè),共七十二頁(yè)。)與酸堿紊亂類型,pH,酸血癥,堿血癥,呼堿,高碳酸(t224。查血?dú)庵担簆H 7.28,PaCO2 34mmHg,HCO3175。ngl236。臨床表現(xiàn)無(wú)紫紺,有納差、嘔吐,雙肺底少許(shǎoxǔ)細(xì)濕羅音,雙下肢浮腫。,病例(b236。,COPD患者,咳喘加重(jiāzh242。 51 mmol/L↑,BE –26.5mmol/L↓,K+5.9mmol/L↑,Na+ 130↓mmol/L,Cl175。)三,63,第六十三頁(yè),共七十二頁(yè)。 ↑,BE的變化表示有代酸 利尿劑排Na+保K+ → K+ ↑、Na+ ↓,病例(b236。,慢性腎炎、氮質(zhì)血癥患者,臨床表現(xiàn)為全身衰竭,浮腫明顯,高熱、貧血(p237。 16 mmol/L,BE + 6.8 mmol/L,K+ 3.0 mmol/L ,Na+ 135 mmol/L,Cl175。)四,65,第六十五頁(yè),共七十二頁(yè)。 + Cl175。)四分析,診斷(zhěndu224。)五,4歲患兒,房間隔缺損伴中度肺動(dòng)脈高壓〔50/20 mmHg〕,活動(dòng)后唇輕度紫紺,在體外循環(huán)下行修補(bǔ)術(shù),手術(shù)順利。 第二日病兒煩躁不合作。立即做氣管切開,吸出少量血性(xu232。氣管切開4小時(shí)后再測(cè)血?dú)猓簆H 7.45,PaO2 110 mmHg,PaCO2 35 mmHg,HCO3 23.6 mmol/L。,病例(b236。)3小時(shí)半,術(shù)畢清醒。3小時(shí)后呼吸恢復(fù)到15次/分。麻醉誘導(dǎo)及Carlen’s管插管均順利,用Fentanyl+Pancuronium維持麻醉,歷時(shí)4小時(shí),術(shù)中平穩(wěn),關(guān)胸后自主呼吸恢復(fù)至20次/分。在此之前病人無(wú)明顯紫紺。)七,診斷(zhěndu224。術(shù)后13小時(shí),患者突然(tūr225。,病例(b236。,致 謝,Tel: 02783663423 Email: chzhangtjh.tjmu.edu,第七十一頁(yè),共七十二頁(yè)。循環(huán)性〔低血流性〕缺O(jiān)2: 血流速度減慢,動(dòng)靜脈血氧含。常用劑量1.9%乳酸鈉溶液〔11.2%乳酸鈉20ml/支用5%葡萄
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