20xx年醫(yī)學(xué)專題—低血糖(編輯修改稿)
2024-11-01 17:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 。,低血糖癥的臨床(l237。n chu225。nɡ)分類,第二十頁，共四十三頁。,低血糖癥的臨床(l237。n chu225。nɡ)分類,器質(zhì)性低血糖癥 胰島素分泌亢進(jìn)(k224。ngj236。n)：胰島素瘤和胰島β細(xì)胞增生 胰外腫瘤：多為較大的胸、腹腔惡性腫瘤。分泌胰島素類樣物質(zhì)，或消耗過多糖類 嚴(yán)重的肝臟疾病 內(nèi)分泌疾?。褐饕悄I上腺糖皮質(zhì)激素不足（希恩綜合征、阿狄森氏?。僖姷挠蠫H、腎上腺素、胰高糖素、甲狀腺素不足,第二十一頁，共四十三頁。,低血糖癥的臨床(l237。n chu225。nɡ)分類,器質(zhì)性低血糖癥 先天性糖代謝異常：糖原累積病，果糖不耐受性或半乳糖血癥，果糖1，6二磷酸酶缺乏癥 自身免疫相關(guān)性低血糖：自身免疫性胰島素綜合征及抗胰島素受體抗體性低血糖 其他(q237。tā)：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重營養(yǎng)不良等,第二十二頁，共四十三頁。,低血糖癥(dī xu232。 t225。nɡ zh232。nɡ)的臨床分類,功能性低血糖癥 反應(yīng)性低血糖癥：植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使胰島素分泌過多 胃切除術(shù)后攝食(sh232。sh237。)性低血糖（傾倒綜合征）：餐后葡萄糖吸收過快強(qiáng)烈刺激胰島素分泌 早期2型糖尿病：胰島素分泌高峰延遲至下一餐之前,第二十三頁，共四十三頁。,低血糖癥的臨床(l237。n chu225。nɡ)分類,外源性低血糖癥 口服降糖藥與胰島素過量 營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精等可刺激胰島素分泌，對這些物質(zhì)(w249。zh236。)敏感的患者易發(fā)生低血糖；酒精還可抑制糖異生 其他藥物：如水楊酸制劑、抗組胺藥物、心得安、酚妥拉明、喹諾酮類抗生素（加替沙星）,第二十四頁，共四十三頁。,交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn) 在血糖下降快，腎上腺素分泌較多時(shí)更為明顯，為一種代償(d224。i ch225。nɡ)反應(yīng) 表現(xiàn)為心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視物模糊、面色蒼白、緊張感 皮下、腎臟血流量減少，腦、肝臟、肌肉中的血流量增加 SBP升高、脈壓差增寬,第二十五頁，共四十三頁。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 在血糖下降較慢且持久者更為(ɡ232。nɡ w233。i)常見 大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等 皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動(dòng)不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作(鬼臉)、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽性 中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等 延腦受累：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小,低血糖癥(dī xu232。 t225。nɡ zh232。nɡ)的臨床表現(xiàn),第二十六頁，共四十三頁。,部分患者在多次低血糖癥發(fā)作后出現(xiàn)無警覺性低血糖癥，患者無心慌、出汗、視物模糊、饑餓、無力等先兆，直接進(jìn)入昏迷狀態(tài)。 持續(xù)時(shí)間長（一般認(rèn)為６小時(shí)）且癥狀嚴(yán)重的低血糖可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害(sǔnh224。i)，甚至不可逆轉(zhuǎn)。,低血糖癥(dī xu232。 t225。nɡ zh232。nɡ)的臨床表現(xiàn),第二十七頁，共四十三頁。,低血糖的分級(fēn j237。),輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。 中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時(shí)可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充
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