20xx年醫(yī)學專題—低血糖癥解讀20xx版(編輯修改稿)
2024-11-01 17:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 泌、刺激胰高糖素分泌 ? 促進貯存物質(zhì)(w249。zh236。)動員(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促進糖異生和酮體生成? 保證腦能源的供給.,第十八頁，共四十五頁。,低血糖的病理(b236。nglǐ)和臨床表現(xiàn)（1）,低血糖 ?交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌(fēnm236。)和血糖增高。表現(xiàn)為B腎上腺能受體興奮癥狀：心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。 激素釋放的血糖閾值： 7065mg/dl: 腎上腺素、胰升糖素、GH 5560mg/dl：皮質(zhì)醇 50mg/dl：去甲腎上腺素,第十九頁，共四十五頁。,低血糖的病理(b236。nglǐ)和臨床表現(xiàn)（2）,低血糖 ?腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點狀壞死；神經(jīng)細胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為： 大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等 皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)(z236。 zhǔ sh233。n jīnɡ)）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作(鬼臉)、瞳孔散大、強直性驚厥、錐體束陽性。 中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等 延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小等。,第二十頁，共四十五頁。,糖尿病與低血糖,早期糖尿病性反應性低血糖 胰島素引起的低血糖 口服(kǒuf)降糖藥物引起的低血糖 無癥狀性低血糖 獲得性低血糖綜合癥 伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖,第二十一頁，共四十五頁。,早期(zǎoqī)糖尿病性反應性低血糖,機理：胰島B細胞早期分泌反應缺陷，引起進餐后血糖增高，高血糖又刺激B細胞，引起胰島素分泌增加，在進食后45小時內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應。 治療：調(diào)整飲食，限制熱量，減輕(jiǎnqīng)體重。,第二十二頁，共四十五頁。,無癥狀性低血糖,由于中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的癥狀。常見于： 以往發(fā)生過低血糖的患者 （尤其是強化治療的 1型糖尿病患者） 嚴重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及Somogyi現(xiàn)象 妊娠婦女,第二十三頁，共四十五頁。,獲得性低血糖綜合癥,1型糖尿病患者中存在3種獲得性的低血糖綜合癥群，增加了發(fā)生嚴重低血糖的危險性。 反調(diào)節(jié)激素的缺乏 對低血糖的認知減弱 強化胰島素治療后血糖閾值的改變 Cryer (Diabetes,1992。41:255260)認為這些異常是獲得性的，提示1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關的自主神經(jīng)功能衰竭(shuāiji233。)”，從而進一步導致反復發(fā)作的嚴重的低血糖。,第二十四頁，共四十五頁。,獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病(fā b236。ng)機理,無論是健康個體還是1型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時其自主神經(jīng)反應的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機制。這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變而引起，也就是說，只有當血糖值更低時才能刺激機體產(chǎn)生自主神經(jīng)反應。并且，既往低血糖的時間與程度決定(ju233。d236。ng)了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應的程度。,第二十五頁，共四十五頁。,伴有終末期腎病(sh232。n b236。nɡ)糖尿病患者的低血糖,終末期腎病（ESRD）患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖, 且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。 與腎衰有關的低血糖的臨床表現(xiàn) 主要為大腦葡萄糖供應障礙導致的神經(jīng)癥狀，交感兒茶酚胺介導的癥狀輕微。尿毒癥
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