中毒性休克綜合征(編輯修改稿)
2024-10-04 12:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 手術(shù)后 TSS沒有明確的病癥或體征，導(dǎo)致延誤診斷。 第十八頁，共三十九頁。 流行病學(xué) ? 流行病學(xué)和臨床研究顯示， GAS感染正在逐漸增多。在美國，每年約發(fā)生 10000～ l5000例侵襲性 GAS感染，導(dǎo)致 2024人死亡。 ? Stevens等認(rèn)為， 80年代后期重新增多的 GAS感染可能是由毒力增強(qiáng)的 GAS菌株引起。由于GAS能分泌五種不同的致熱性外毒素，而其中的某些毒素可以通過噬菌體的吞噬、轉(zhuǎn)化，傳到其它 GAS菌株，因此可增強(qiáng)其致病能力。 第十九頁，共三十九頁。 流行病學(xué) ? 風(fēng)險(xiǎn)因素包括：近期的月經(jīng)，近期使用了屏障避孕器〔如避孕隔膜，女用避孕套和長效陰道塞〕，近期的皮膚刀割傷及感染，最近分娩，近期與病死豬密切接觸史，近期手術(shù)和最近金黃色葡萄球菌和鏈球菌感染史。 第二十頁，共三十九頁。 病原學(xué) ? 金黃色葡萄球菌：目前 TSS的病因根本上認(rèn)為是由金葡菌產(chǎn)生中毒性休克綜合征毒素 1(Toxic Shock syndrome， Toxic1，TSSTl)所致， TSSTl也稱金葡葡致熱性外毒素 C(Pyrogeric exoloxic C， PEC)或金葡菌腸毒素 F(Stapylooceal Enleroxin F， SEF)。金葡菌入侵宿主的部位豐要是陰道、鼻腔及其它輔料填塞的部位等，其產(chǎn)生毒素與宿主因素有關(guān)，金葡菌產(chǎn)生 TSSTl需 O2和 CO2，適宜的 pH值 (一般為 7)，營養(yǎng)物質(zhì) (如積血 )及低鎂環(huán)境 (鎂離子對(duì)金葡菌產(chǎn)生毒素具有抑制作用 )等。 第二十一頁，共三十九頁。 病原學(xué) ? A組鏈球菌：能引起 TSS的鏈球菌絕大多是 GAS， GAS有 M、T、 R和 S 4種外表蛋白質(zhì)抗原，按 M抗原的不同， GAS可分80多個(gè)型，其中 M M3型最多見，尤其是 T1M1型與 TSS的發(fā)生有關(guān)。 M抗原與 GAS的致病力有關(guān)， M抗原能降低人多聚核細(xì)胞對(duì)鏈球菌的去除作用，相反，抗 M型抗體能提高這種吞噬作用。與 STSS相關(guān)的外毒素有 SPEA、 SPEB、 SPEC和SPEF。一般 ^認(rèn)為， M1蛋白和 SPEA陽性的 GAS有極強(qiáng)的侵襲力。 第二十二頁，共三十九頁。 病原學(xué) ? A、 B型流感病毒、 B組、 C組、 G組鏈球菌都有引起 TSS的報(bào)道。 第二十三頁，共三十九頁。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSS被認(rèn)為是一種超抗原介導(dǎo)的疾病，這種超抗原是一組能夠激活免疫系統(tǒng)的蛋白質(zhì)。在遞呈給 T細(xì)胞之前，它們不能在抗原遞呈細(xì)胞中接受處理，而是直接與主要組織相容性復(fù)合物 Ⅱ 類分子相結(jié)合，觸發(fā)大量 T細(xì)胞的激活。整個(gè) T細(xì)胞群的 5%30%將被激活，常規(guī)抗原只能激活 %%。超級(jí)抗原導(dǎo)致大量的細(xì)胞因子的釋放，特別是腫瘤壞死因子 α〔 TNFα〕，白細(xì)胞介素 1〔 IL1〕和 IL6。這些細(xì)胞因子與毛細(xì)血管的滲漏以及 TSS的臨床表現(xiàn)有關(guān)。 第二十四頁，共三十九頁。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? 目前認(rèn)為金葡菌產(chǎn)生的 T
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