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正文內(nèi)容

中毒性休克綜合征-wenkub.com

2024-10-04 12:37 本頁(yè)面
   

【正文】 金葡菌毒素可引起日曬樣或燙傷樣皮疹,可全身性亦可局限性分布。 內(nèi)容總結(jié) 中毒性休克綜合征。 TSS多為革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌感染所致,由于病情危重、有藥敏結(jié)果的按藥敏結(jié)果用藥,無(wú)藥敏結(jié)果的經(jīng)驗(yàn)用藥,多采取聯(lián)合用藥。 治療方法 ? 2〕病因治療:對(duì)于產(chǎn)后或流產(chǎn)后陰道填塞止血或頭頸部手術(shù)、五官科手術(shù)后用棉塞填塞的TSS病人應(yīng)及早取出異物并進(jìn)行清洗及局部處理。 診斷標(biāo)準(zhǔn) ? 只有當(dāng)以下全部 6項(xiàng)臨床指標(biāo)均具備時(shí)才可 確診 1例 TSS,而 1例 可疑 病例必須具備 6項(xiàng)中的 5項(xiàng): (1)發(fā)熱; (2)皮疹; (3)低血壓; (4)多系統(tǒng)障礙:至少包括以下中的 3項(xiàng):①胃腸不適 (如腹瀉、嘔吐 ),②肌肉疼痛,③粘膜炎癥 (如陰道、口咽或結(jié)膜 ),④腎功能障礙,⑤肝功能異常,⑥血液中血小板含量低,⑦神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題 (如喪失方向感、神志昏迷 ); (5)發(fā)病 1~ 2周后脫皮 (典型部位是手掌或足跟 ); (6)不支持其它診斷的證據(jù) (如非 TSS感染的實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)陰性結(jié)果 )。 臨床表現(xiàn) ? 〔 4〕多系統(tǒng)臟器損害表現(xiàn):由于金葡菌和鏈球菌的毒素的作用,可使 TSS患者各系統(tǒng)臟器出現(xiàn)不同程度的中毒性損害?;颊咂つw呈彌漫性潮紅,散布著與毛囊一致的直徑 2mm左右、稍隆起的充血性小丘疹,壓之褪色。 臨床表現(xiàn) ? 〔 2〕低血壓、休克:發(fā)熱 2~ 3天內(nèi)即可出現(xiàn)低血壓,成人收縮壓小于 12kPa,由臥位到坐位時(shí)收縮壓下降大于等于 2kPa,此時(shí)易出現(xiàn)直立性昏厥。同時(shí)可有頭痛.惡心、嘔吐,腹痛,腹瀉。有資料說(shuō)明,TSS患者 81%出現(xiàn)皮診; 41%出現(xiàn)脫屑; 88%出現(xiàn)休克; 85%有高熱,但病情危重者可體溫不升; 46%有肌肉酸痛或血清肌酸磷酸激酶再升高; 44%發(fā)生肝臟損害: 86%發(fā)生腎臟損害; 42%發(fā)生凝血機(jī)制異常。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSS發(fā)生,開(kāi)展及嚴(yán)重程度取決于宿主免疫系統(tǒng)與眾多致病因子之間相互作用的結(jié)果, 只有缺乏抗熱性外毒素抗體和抗 M抗蛋白抗體才開(kāi)展成 TSS。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSST1能抑制單核 巨噬細(xì)胞凋亡、延長(zhǎng)其分泌細(xì)胞因子 (如 TNFα、 IL6)的作用時(shí)間,也有助于 TSS的發(fā)生。這些細(xì)胞因子與毛細(xì)血管的滲漏以及 TSS的臨床表現(xiàn)有關(guān)。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSS被認(rèn)為是一種超抗原介導(dǎo)的疾病,這種超抗原是一組能夠激活免疫系統(tǒng)的蛋白質(zhì)。一般 ^認(rèn)為, M1蛋白和 SPEA陽(yáng)性的 GAS有極強(qiáng)的侵襲力。 第二十一頁(yè),共三十九頁(yè)。 流行病學(xué) ? 風(fēng)險(xiǎn)因素包括:近期的月經(jīng),近期使用了屏障避孕器〔如避孕隔膜,女用避孕套和長(zhǎng)效陰道塞〕,近期的皮膚刀割傷及感染,最近分娩,近期與病死豬密切接觸史,近期手術(shù)和最近金黃色葡萄球菌和鏈球菌感染史。在美國(guó),每年約發(fā)生 10000~ l5000例侵襲性 GAS感染,導(dǎo)致 2024人死亡。 第十七頁(yè),共三十九頁(yè)。從其中 5例的鼻咽、陰道或局部膿腫中別離到金葡菌,因而推測(cè) TSS是由金葡菌產(chǎn)生的
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