中毒性休克綜合征(參考版)
2024-10-04 12:37本頁面
【正文】 4).穩(wěn)定生命體征，糾正血流動力學(xué)紊亂及維護(hù)衰竭器官的功能 第三十九頁，共三十九頁。本病自 1978年 Todd等首次報道以來．雖已被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，但國內(nèi) TSS的病例報道較少。 1. 循環(huán)血管：動脈血壓 ≤90mmHg持續(xù) 1小時以上或需要升壓藥物支持。 ? 謝 謝 第三十八頁，共三十九頁。 第三十六頁，共三十九頁。 治療方法 ? 3〕抗菌治療：是本病治療的關(guān)鍵，應(yīng)盡早使用有效的抗生素。對于外傷、膿腫、燒傷、壞死性筋膜炎、肌炎、蜂窩組織炎引起的 STSS，應(yīng)盡早進(jìn)行清創(chuàng)，切除壞死組織。必要時進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)進(jìn)行監(jiān)護(hù)； 2〕應(yīng)對病人的意識狀態(tài)、尿量等進(jìn)行監(jiān)測； 3〕進(jìn)行必要的隔離，因為STSS多半足有侵襲性 A族鏈球菌產(chǎn)的外毒素所致，易從分泌物、體液及排泄物傳播，所以應(yīng)進(jìn)行消毒隔離 第三十四頁，共三十九頁。 第三十三頁，共三十九頁。 第三十二頁，共三十九頁。肝臟與消化系統(tǒng)惡心、嘔吐 ，肝功能損害，腎臟與泌尿系統(tǒng) ：血清肌酐和尿素氮升高，發(fā)生急性腎功能衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)：常見為神經(jīng)錯亂、焦慮不安、嗜睡等意識障礙，可有定向力及感覺減退局部患者出現(xiàn)昏迷。 第三十一頁，共三十九頁。多見于面部、軀干、四肢末端，可累及下脧部、會陰部及股部。 臨床表現(xiàn) ? 〔 3〕全身彌漫性皮膚和廣泛的粘膜損害：許多患者在發(fā)熱前即已有皮膚感染，如膿皰、紅斑、蜂窩組織炎等。如未及時糾正，可在數(shù)小時內(nèi)開展為休克，持久的休克可導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血，代謝性酸中毒，急性肝、腎功能衰竭，急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)，低排高阻的血流動力學(xué)改變和心律失常等。 第二十九頁，共三十九頁。鏈球菌引起者常有局部突然出現(xiàn)劇烈疼痛，猶如胸膜炎、心肌梗死、急腹癥等。伴有發(fā)冷、寒戰(zhàn)。 第二十八頁，共三十九頁。雖然臨床表現(xiàn)具有一定的特征性，但病情輕重困個體差異而變化較大，除局部患者可有低熱、乏力、肌痛、吐瀉等病癥外，一般起病急驟，病情危重。 第二十七頁，共三十九頁。 第二十六頁，共三十九頁。 ? TSST1還可通過：直接損害枯否細(xì)胞，抑制內(nèi)毒素脫粒，使內(nèi)毒索體內(nèi)蓄積；增加毛細(xì)血管通透性；抑制 B淋巴細(xì)胞，使特異性抗體生成減少等途徑介導(dǎo)休克形成。 第二十五頁，共三十九頁。 第二十四頁，共三十九頁。超級抗原導(dǎo)致大量的細(xì)胞因子的釋放，特別是腫瘤壞死因子 α〔 TNFα〕，白細(xì)胞介素 1〔 IL1〕和 IL6。在遞呈給 T細(xì)胞之前，它們不能在抗原遞呈細(xì)胞中接受處理，而是直接與主要組織相容性復(fù)合物 Ⅱ 類分子相結(jié)合，觸發(fā)大量 T細(xì)胞的激活。 第二十三頁，共三十九頁。 第二十二頁，共三十九頁。與 STSS相關(guān)的外毒素有 SPEA、 SPEB、 SPEC和SPEF。 病原學(xué) ? A組鏈球菌：能引起 TSS的鏈球菌絕大多是 GAS， GAS有 M、T、 R和 S 4種外表蛋白質(zhì)抗原，按 M抗原的不同， GAS可分80多個型，其中 M M3型最多見，尤其是
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