一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(編輯修改稿)
2024-10-04 10:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 第十二頁，共三十一頁。 缺血缺氧學(xué)說 ? 急性一氧化碳中毒后 ,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少 ,受損更加嚴(yán)重 ,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損害 ,內(nèi)膜變粗糙 ,繼而引起血小板聚集 ,形成微血栓 ,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個(gè)過程需要 2～ 4 周。 ? 經(jīng)過這段假愈期 ,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損 ,不能維持正常的運(yùn)動(dòng)感覺機(jī)能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng) ,從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。 第十三頁，共三十一頁。 DEACMP最常見的病理變化 ? 蒼白球的變性壞死 ? 腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片 ? 海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變 ? 大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死 ,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等 第十四頁，共三十一頁。 臨床表現(xiàn) ? 精神意識(shí)障礙 ? 錐體外系神經(jīng)障礙 ? 錐體系神經(jīng)損害 ? 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 ? 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 第十五頁，共三十一頁。 臨床表現(xiàn) ? 智力活動(dòng)普遍減低，意識(shí)模糊，表情呆滯，注意松散，反響遲鈍，外出找不到歸途，不識(shí)家人，行為紊亂，強(qiáng)握摸索，行走困難，運(yùn)動(dòng)障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)病癥尤為突出。 第十六頁，共三十一頁。 輔助檢查〔 EEG與 MRI〕 ? 輕度 ： EEG 表現(xiàn)為以低～中幅 α 波為主 ,混有 10～100uVθ 波； MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮 ? 中度 ： EEG 表現(xiàn)為 20～ 180uV 的 θ 節(jié)律，混有 2～3Hz100～ 200uVδ 波； MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對(duì)稱性點(diǎn)狀、斑片狀病灶 ,T1WI低信號(hào)、 T2WI 高信號(hào) ? 重度 ： EEG 表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦； MRI 表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘 ,患者深昏迷 第十七頁，共三十一頁。 影像表現(xiàn) CT：多種多樣。 多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性的片狀低密度。 第十八頁，共三十一頁。 第十九頁，共三十一頁。 影像表現(xiàn) MRI：在 T2象上雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及蒼白球呈高信號(hào)，有時(shí)涉及胼胝
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