一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-展示頁
2024-10-04 10:36本頁面
【正文】 o不能攜帶氧，且不易解離，嚴(yán)重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴(yán)重的低氧血癥，導(dǎo)致組織缺氧。 第一頁，共三十一頁。 病因 一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白〔 HbCo〕，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 200300倍。一氧化碳還可與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制組織的呼吸過程。 一氧化碳中毒機(jī)理 CO+血紅蛋白 (Hb) COHb〔碳氧血紅蛋白〕 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速度的1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織 復(fù)原型的細(xì)胞色素氧化酶 阻礙對(duì)氧的利用 CO ＋二價(jià)鐵 肌球蛋白 損害線粒體功能 第三頁，共三十一頁。 腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。 第四頁，共三十一頁。 10%— 40%，輕度中毒病癥：如頭痛、頭暈、惡心、乏力，離開中毒場(chǎng)所，經(jīng)過或不經(jīng)過治療即可好轉(zhuǎn)。 超過 50%，重度中毒病癥：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。 第五頁，共三十一頁。 急性中毒的治療 1. 離開中毒現(xiàn)場(chǎng) 2. 一般處理：能量合劑，防治感染 3. 3. 人工冬眠 4. 立即實(shí)行高壓氧治療。 7. 對(duì)癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。 急性一氧化碳中毒性癡呆 國(guó)內(nèi)報(bào)道較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及 CT表現(xiàn)大體相同，病變主要位于大腦白質(zhì)和蒼白球。 第八頁，共三十一頁。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 局部病人在急性 CO中毒后，意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過 2～ 60天的“假愈期〞 ，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)〔癡呆、情感冷淡、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運(yùn)動(dòng)減少、共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣病癥〕，稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 發(fā)病率低， %%。 病程長(zhǎng)，治療困難 第十頁，共三十一頁。 缺血缺氧學(xué)說 ? 一氧化碳中毒后，機(jī)體嚴(yán)重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細(xì)胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細(xì)
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