一氧化碳中毒3-展示頁(yè)
2024-10-06 02:26本頁(yè)面
【正文】 不良反應(yīng)不容忽視，大劑量長(zhǎng)時(shí)間脫水可致電解質(zhì)平衡失調(diào)、血容量不足、腎功能受損。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時(shí)最常用20％甘露醇靜脈滴注，待神志好轉(zhuǎn)后減量。目前治療腦水腫尚無(wú)完美藥物，臨床上主要采用20％甘露醇等高滲性脫水藥對(duì)癥治療。缺血缺氧損傷時(shí)，腦水腫的發(fā)生在早期以細(xì)胞毒性水腫占優(yōu)勢(shì)，而隨著病變的發(fā)展，血管性水腫逐漸占據(jù)優(yōu)勢(shì)地位。做出結(jié)論性指導(dǎo)意見(jiàn)需進(jìn)一步大樣本研究。(C級(jí))推薦意見(jiàn)：ACOP患者在急性重癥無(wú)明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情。另一項(xiàng)RCT研究61結(jié)果顯示，糖皮質(zhì)激素組與對(duì)照組相比可以降低遲發(fā)腦病的發(fā)生率，高壓氧+糖皮質(zhì)激素效果最優(yōu)。有學(xué)者認(rèn)為，ACOP后患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在的脫髓鞘病變可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。一氧化碳中毒臨床治療指南(三)7．糖皮質(zhì)激素：有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用，在炎癥初期抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激素的抗炎作用有促進(jìn)肺間質(zhì)液體吸收，促進(jìn)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等多種功能；還可有效抑制體內(nèi)自由基的生成，對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)具有剿滅作用。COP后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是否能夠減輕神經(jīng)損傷、恢復(fù)神志及預(yù)防遲發(fā)腦病尚未得到共識(shí)。近期國(guó)內(nèi)有一項(xiàng)RCT研究認(rèn)為口“，與對(duì)照組(單純高壓氧)相比，糖皮質(zhì)激素+HBO組患者平均昏迷時(shí)間無(wú)顯著差異，在30 d時(shí)，糖皮質(zhì)激素+HBO組遲發(fā)腦病發(fā)生率大大降低。ACOP患者往往出現(xiàn)應(yīng)激性上消化道潰瘍出血，糖尿病患者使用時(shí)可致血糖升高，應(yīng)限制其使用?？紤]到其不良作用和局限性，ACOP時(shí)糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。8．脫水藥物：腦水腫是ACOP后腦缺氧過(guò)程的主要病理生理改變。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)生機(jī)制主要是：(1)微循環(huán)障礙和血腦屏障破壞；(2)細(xì)胞內(nèi)ca+超載；(3)缺血缺氧后自由基損害；(4)興奮性氨基酸(EAA)引起細(xì)胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒性水腫；(5)細(xì)胞能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧時(shí)誘發(fā)腦水腫的重要因素，但確切的機(jī)制還不十分清楚。ACOP腦水腫昏迷時(shí)選擇何種藥物脫水、脫水劑量和時(shí)間存在爭(zhēng)議。嚴(yán)重腦水腫致腦疝的患者積極的脫水治療可以挽救患者生命。快速大量靜脈注射滲透性脫水藥可使
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