一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-文庫吧資料
2024-10-04 10:36本頁面
【正文】 神經(jīng)損害 ? 大腦皮質局灶性功能障礙 ? 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 第十五頁，共三十一頁。 第十三頁，共三十一頁。這個過程需要 2～ 4 周。 缺血缺氧學說 ? 急性一氧化碳中毒后 ,大腦半球廣泛缺血、缺氧。 中毒早期以腦灰質病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧性腦白質脫髓鞘。 ? 缺血缺氧可使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。 DEACMP發(fā)病機理： ? 缺血缺氧學說 ? 細胞毒性損傷機制 ? 再灌注損傷和自由基 ? 興奮性氨基酸：谷氨酸 ? 細胞凋亡 ? 免疫功能異常 ? 神經(jīng)遞質紊亂 第十一頁，共三十一頁。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為 12%左右。 一氧化碳中毒后 遲發(fā)性腦病 第九頁，共三十一頁。這主要是因為脈絡膜前動脈較長，在功能上屬于終末動脈，較易受缺氧的影響。 第七頁，共三十一頁。 5. 輸血療法 6. 紫外線照射充氧自血回輸療法。 急性一氧化碳中毒的表現(xiàn) 中毒程度 血 COHb濃度 神經(jīng) 系統(tǒng)表現(xiàn) 治療反應 （吸人新鮮空氣或氧療） 輕度中毒 10％～ 20％ 輕 ~中度 嗜睡，意識模糊；劇烈頭痛、頭昏、四肢無力 癥狀很快消失 中度中毒 30％～ 40％ 淺昏迷 經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥 經(jīng)吸氧治療可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥 重度中毒 ＞ 50％ 深昏迷 去大腦皮層狀態(tài) 并發(fā)腦水腫、腦水腫、休克、肺水腫、呼吸衰竭等 死亡率高，幸存者多有后遺癥 第六頁，共三十一頁。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。 40%— 50%，中度中毒病癥：面色潮紅，口唇櫻桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。 急性中毒的臨床表現(xiàn) 病癥與體內碳氧血紅蛋白量大致成正比 含量在 10%以下，一般無臨床病癥。 在 24小時內死亡者，血呈 櫻桃紅色 。 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細胞內水腫 、 腦細胞間質水腫，心肌細胞受損。 第二頁，共三十一頁。由于 HbC
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