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正文內(nèi)容

一氧化碳中毒個(gè)案查房-文庫(kù)吧資料

2024-10-06 02:26本頁(yè)面
  

【正文】 ,會(huì)很快死亡。如搶救及時(shí),可迅速清醒,數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù),一般無(wú)后遺病癥。 〔 2〕中型: 中毒時(shí)間稍長(zhǎng),血液中碳氧血紅蛋白占 30%~ 40%,在輕型病癥的根底上,可出現(xiàn)虛脫或昏迷。表現(xiàn)為中毒的早期病癥,頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力,甚至出現(xiàn)短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環(huán)境后,病癥迅速消失,一般不留后遺癥。 第九頁(yè),共二十一頁(yè)。 3〕錐體系神經(jīng)損害:如偏癱,病理反射陽(yáng)性或小便失禁。 Co中毒性腦病的臨床表現(xiàn): 1〕精神意識(shí)障礙:癡呆木僵,瞻望狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性軟化灶,其次是大腦皮質(zhì)第 3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死,大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性,以額葉或頂葉最顯著,病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。另外, CO還可以與復(fù)原型細(xì)胞色素氧化酶的 2價(jià)鐵結(jié)合,更加重了組織缺氧。 CO中毒性腦病的發(fā)病機(jī)制 : CO一旦進(jìn)入體迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白 (HbCO), CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的 300倍,但解離速度卻比氧慢 3600倍,極易使血紅蛋白失去攜氧能力。 另外在工業(yè)生產(chǎn)中,如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣的吸入,也是造成 CO中毒的原因之一。由于生活水平的提高,土坯房改建成磚瓦房或別墅樓,而供熱設(shè)施相對(duì)滯后,仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣由于不注意通風(fēng),造成的 CO中毒患者逐年增多。散發(fā)的患者最常見(jiàn)于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴鞫T(mén)窗密閉通風(fēng)不良,或陰天下雨氣壓低,大風(fēng)吹進(jìn)煙囪, CO氣體逆流于室內(nèi),造成室內(nèi)濃度升高,引起中毒。 引起一氧化碳中毒性腦病的原因: ? 一氧化碳 (CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體,比重 穩(wěn)定,不易自行分解,也不易被氧化,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個(gè)月內(nèi)。 一氧化碳中毒性腦病的概念: 一氧化碳中毒 是指一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一
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